Emergenze ed Urgenze Ipertensive

A cura della Dr.ssa Elisa Migliozzi
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INDICE

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Definizione

Una emergenza ipertensiva si ha nel caso di un rialzo pressorio >180/120 mmHg associato ad un danno d’organo acuto (Tabella 1), ed è una condizione che minaccia la vita del paziente se i valori non rientrano entro le prime ore. Nell’urgenza ipertensiva invece il danno d’organo non è presente, è minimo o non chiaramente evidente. In quest’utlimo caso solitamente si tenta di ripristinare la terpia antipertensiva presistente oppure di aumentarne i dosaggi e di ristabilire i valori normali di pressione entro le 24-48h.
Riconosciamo inoltre con il termine di ipertensione maligna un’entità nosologia a sé stante, che va trattata a tutti gli effetti come una emergenza ipertensiva, in cui valori pressori elevati si associano a danni vascolari.

Generalmente la clinica vede l’interessamento di distretti oculari (con papilledema, emorragia retinica, essudati retinici), cerebrali (cefalea, confusione, disturbi del visus, emiparesi, nausea, vomito), cardiovascolari (dolore toracico, dolore addominale, crampi muscolari, sudorazione, rash cutanei), renali (oliguira, poliuria, ematuria, edemi, dolori lombari, proteinuria) e coagulativi (CID o emolisi). La sua prognosi in assenza di trattamento ha un tasso di mortalità del 50%.

 

Tabella 1. Danno d’organo associato alle crisi ipertensive.

Encefalopatia ipertensiva

Eventi cerebrovascolari acuti

Retinopatia

Dissecazione aortica

Infarto acuto del miocardio

Angina instabile

Scompenso cardiaco congestizio acuto con EPA

Preeclampsia severa, HELLP, eclampsia

Insufficienza renale acuta

Anemia emolitica microangiopatica

 

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Anatomia

Le arterie sono condotti muscolomembranosi che trasportano e distribuiscono il sangue agli organi. Sono vasi efferenti rispetto al cuore e i valori di pressione al loro interno sono elevati perché derivanti dalle forze contrarie alla spinta sistolica alla progressione del sangue e dalle resistenze periferiche al deflusso, il tutto dovuto alla caratteristica composizione strutturale della loro parete.

Sono comprimibili e deformabili, ma al cessare della pressione esterna riacquistano la loro forma, inoltre con l’avanzare dell’età tendono a dilatarsi.

La loro superfice esterna è irregolare, mentre il versante interno è liscio e lucente. Decorrono in sede profonda, e in alcune zone possono decorrere insieme ai vasi venosi, nervi e linfatici costituendo i fasci vascolonervosi. Il loro calibro diminuisce lungo il loro decorso, ma aumenta di molto la superficie del letto vascolare.

La struttura della parete è organizzata in tre tonache: la tonaca intima è costituita dalle tonache endoteliali, che poggiano su una lamina sottoendoteliale, la tonaca media dalle cellule muscolari lisce, l’avventizia da fibroblasti e collagene. Tra queste si trovano le lamine elastiche interna ed esterna.
In base al calibro vengono suddivise in:
- Arterie elastiche: costituiscono le arterie di grosso calibro(7-30 mm) quali aorta, carotidi e tronchi maggiori. Sono costituite da una strutture che permette la distensione in sistole e il ritorno elastico in diasole, questo contribuisce a mantenere costante il flusso ematico. La tonaca intima è formata da uno strato di cellule endoteliali che poggiano su uno strato di connettivo lasso e fibre, il tutto poggia sulla lamina elastica interna che presenta delle fenestrazioni. La tonaca media è formata invece da molteplici lamine elastiche connesse tra loro, e tra le finestre si trovano le cellule muscolari lisce, il tutto per uno strato di 500 µm.
- Arterie muscolari: rappresentano la maggior parte delle arterie, con un calibro di 0,1-7 mm, sono costituite da una struttura simile alle elastiche, ma lo strato medio si compone di 3-40 strati di cellule muscolari lisce. La tonaca avventizia è molto più spessa di quella media, e all’interno di essa possono trovarsi i vasa vasorum.
- Arteriole: con un diametro di 40-100 µm rappresentano la principale componente della resistenza periferica al flusso e danno origine alle metarteriole (10-15 µm) che regolano il flusso proprio grazie al numero di cellule muscolari lisce che si trovano nella tonava media, che vanno a costituire lo sfintere precapillare.

 

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Epidemiologia

Nei paesi più sviluppati si riscontra un 20-30% di prevalenza per l’IA essenziale, e la maggior parte di casi di rialzo pressorio, che richiedono ospedalizzazione, si verifica a causa della mancanza aderenza al trattamento antipertensivo. Le crisi ipertensive rappresentano infatti lo 0,5% di tutti i casi di emergenza.

 

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Patogenesi

Una crisi può svilupparsi de novo oppure può essere la complicanza di una ipertensione preesistente. Le cause di crisi possono essere ricordate nella Tabella 2.

Bisogna tuttavia ricordare che i meccanismi di compenso che si instaurano in una IAE, permettono di proteggere gli organi dai danni pressori, e di conseguenza riducono il tasso di incidenza delle EI rispetto ai casi de novo.

Una spiegazione precisa del meccanismo fisiopatologico non è stata ancora definita, ma prime protagoniste risultano certe sostanze come l’angiotensina II e la noradrenalina, importanti nell’incremento delle resistenze vascolari e nella riduzione della distensibilità delle arterie, specialmente in condizioni di stress.

Il sistema renina-angiotensina-aldosterone, implicato nei rialzi dovuti a attivazione mutazionale dei geni che codificano per la cascata.

Il primo compenso viene fornito mediante il rilascio di sostanze vasodilatatricie, come l’ossido nitrico, ma quando l’ipertensione è sostenuta questi meccanismi vengono sopraffatti e e si instaura un circolo vizioso incremento pressorio-danno sostenuto dal rilascio possibile di sostanze pro-infiammatorie (citochine, calcio, endotelina-1, proteina chemiotattica 1, molecole di adesione) indotte dallo stesso stress di parete. Di queste anche l’angiotensina II è stata vista essere responsabile del rilascio di simili sostanze.
Questi eventi molecolari provocano uno stato di aumento della permeabilità vasale, inibizione della fibrinolisi endoteliale locale, attivazione della coagulazione, degranulazione dei mastociti che risultano in fenomeni infiammatori, trombotici e vasocostrittivi che chiudono il circolo.

 

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Inquadramento diagnostico e farmacologia

Per ogni paziente bisogna ricercare la causa scatenante la crisi, seguendo il seguente schema:

La scelta dei mezzi diagnostici deve essere inoltre basato sul sospetto clinico.

Le urgenze ipertensive vengono trattate a domicilio, preferendo la via di somministrazione orale. Se un paziente giunge in PS per un’urgenza ipertensiva può essere dimesso dopo un breve periodo di osservazione e aggiustamento della terapia domiciliare. In questi casi l’aggiustamento della pressione deve avvenire in 24-48h.

Le emergenze richiedono terapia endovenosa e ospedalizzazione immediata. La riduzione dei valori pressori deve essere immediata, perché correla con l’entità del danno d’organo presente.

Tutte le classi di farmaci ipertensivi sono indicati come prima linea, tuttavia esistono alcune preferenze di utilizzo a seconda dei quadri clinici che si riscontra:
 

ICC sistolico + EPA : Nitroglicerina, Diuretici ansa, Nicardipina, Fenoldopam, Nitroprussiato;
- ICC diastolico: Nitroglicerina, Diuretici ansa, Labetalolo, Fenoldopam, Urapidil;
- IMA: Nitroglicerina, Esmololo, Metoprololo, Labetalolo;
- Encefalopatia ipertensiva: Labetalolo, Fenoldopam, Nicardipina;
- Dissezione aortica: Nitroprussiato + Esmololo (o Metoprololo), Nicardipina + Esmololo;
- Preeclampsia – Eclampsia: Labetalolo o Nicardipina, Magnesio solfato;
- IRA/Anemia microangiopatica: Nicardipina o Fenoldopam;
- Crisi simpatico: Verapamil, Diltiazem, Nicardipina;
- Ictus: Nicardipina, Labetalolo, Fenoldopam.

Tabella 2:

Patologia renale parenchimale

           GN acuta

           Vasculite

           SUE

Porpora trombotica trombocitopenica

Stenosi arterie renali

Gravidanza

Patologie endocrine

           Feocromocitoma

           Cushing

           Reninomi

           Ipertensione mineralcorticoide

Droghe e Farmaci
           Cocaina

           Anfetamine

           Simpaticomimetici

           EPO

           Ciclosporina

           MAOI

           Tiramina

           Intossicazioni da piombo

 

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Clinica e terapia

Encefalopatia ipertensiva

La causa non è da cercare nel valore assoluto della PA, ma quanto nella sua rapida elevazione, motivo per cui è indispensabile una riduzione pronta dei suoi valori entro le prime 4h, seguita da una riduzione graduale nelle successive 24h. Entro questo periodo, i suoi effetti sono reversibili.

Si può manifestare con cefalea, confusione, disturbi visibi, sudorazione, convulsioni, pepilledema, vertigini, acufeni, instabilità, emiparesi, midriasi.

Esistono due teorie patogenetiche: nella prima si fa riferimento ad un vasospasmo riflesso che ridurrebbe il flusso ematico e idurrebbe una trombosi intrarteriosa che porterebbe a ischemia dei territori a valle con edema citotossico; la seconda, la più accreditata, sostiene la presenza di una sovradistensione dei vasi cerebrali che produrrebbero stravaso di fluido nell’interstizio e conseguente edema idrostatico.

La migliore metodica diagnostica è la RM, che mostrano un incremente del segnale nelle immagini T2 pesate nelle rispettive aree, in ordine decrescente per frequenza, occipitale, parieto-occipitale, supero-frontale, cerebellare, gangli della base.


Vasculopatia cerebrale acuta

Si può osservare entro le prime 24h dopo un episodio ictale (sia ischemico che emorragico).

La causa potrebbe essere dovuta ad un episodio di ritenzione urinaria, nausea, dolore, alla preesistente ipertensione o alla risposta fisiologica all’ipossia e all’incremento della pressione intracranica di riflesso.

In caso di ictus ischemico i dati riguardanti all’efficacia di una terapia antipertensiva volta alla riduzione dell’edema cerebrale, dell’evoluzione a ictus emorragico, della ricorrenza e della prevenzione dell’ulteriore danno vascolare associato, sono controversi.
In generale la terapia andrebbe evitata a meno che non ci sia:


- Concomitante danno d’organo acuto non cerebrale;
- PAS > 220 o PAD > 120 mmHg;

- Indicazione alla trombolisi.


In quest’ultimo caso valori di PAS > 185 mmHg o PAD > 110 mmHg impongono l’indicazione al trattamento per rendere la rivascolarizzazione praticabile, con la particolare attenzione di ridurre il 15-25% della PA entro il primo giorno.

- Labetalolo/Nicardipina se PAS >220 mmHg o PAD 121-140 mmHg;

- Nitroprussiato se PAD >140 mmHg;
- Evitare Nifedipina (effetto prolungato, rischio precipitoso ipotensivo);
- Evitare Clonidina (sedazione).

In seguito a fibrinolosi considerare un target di <180/105 mmHg, ed aggiustare i valori utilizzando lo schema:

 

- Nitroprussiato se PAD > 140 mmHg;
- Labetalolo/Nitroprussiato se PAS > 130 mmHg o PAD > 121-140 mmHg;
- Labetalolo se PAS 180-230 mmHg o PAD 105-120 mmHg;

 

Nell’ictus emorragico esistono dati discordanti circa la necessità di ridurre la pressione allo scopo di ridurre lo spandimento emorragico. Secondo alcuni autori infatti tale interventgo risulta necessario, mentre per altri ridurre la pressione peggiorerebbe la perfusione cerebrale. Il target da raggiungere sono valori di PAS < 180 mmHg e/o PA media < 130 mmHg.

 - Nicardipina (efficace, di prima linea);

- Labetalolo/Nitroprussiato se PA > 230/120 mmHg.

Secondo le linee guida italiane:

- Urapidil/Labetalolo se PAS > 200 mmHg o PA media > 150 mmHg;
- Urapidil/Furosemide/Labetalolo/Nitroprussiato se PAS > 180 mmHg o PA media >130 mmHg + segni ipertensione endocranica;

- Terapia ev in bolo o inf. continua con obbiettivo 160/90 mmHg se PAS > 180 mmHg o PA media >130 mmHg + no ipertensione endocranica.

 

Scompenso cardiaco congestizio acuto

Complicanza che si verifica in caso di aumento della pressione e si manifesta con congestione polmonare (edema flash) in assenza di congestione sistemica. Un quadro simile può presentarsi anche in stenosi bilaterale dell’arterie renali.
Il trattamento è ev, allo scopo di ridurre la PAS o la PAD di 30 mmHg fino ad ottenere valori misurati prima della crisi ipertensiva. Non dovrebbe essere fatto alcun tentativo di ottenere valori pressori normali, perché peggiorerebbero la perfusione tissutale.
Si possono utilizzare i diuretici in caso di sovraccarico dei liquidi, nitroprussiato o nitroglicerina per ridurre il ritorno venoso, il post carico e aumentare il flusso coronarico, la nicardipina in caso di disfunzione diastolica e aumento del post carico (ma può provocare tachicardia, ipossemia da aumentato shunt intrapolmonare, complicanze neurologiche centrali).
Deve essere considerata inoltre la NIV con pressione di fine espirazione positiva incrementabile da 5 a 10 cmH20 e frazione inspirata di O2 ≥0.40.

 

Ischemia miocardica

La pressione può aggrevare la domanda d’ossigeno e lo stress di parete, complicando inoltre le procedure di rivascolarizzazione.
In questa situazione i nitrati sono indicati in quanto migliorano la perfusione coronarica, riducono i precarico ed hanno un noto effetto ipotensivo. Anche i betabloccanti ev possono essere utili grazie all’effetto ipotensivo e bradicardizzante, mentre gli ACE-I sono indicati in pazienti con infarto è bassa FE%, andrebbero invece evitati i vasodilatatori diretti, a causa del loro effetto tachicardizzante che incremebterebbe il fabbisogno di ossigeno del miocardio.

Se PA >180/110 mmHg vi è controindicazione alla trombolisi, e imposizione della terapia per ridurre la PAS < 180 mmHg, ma mantenendo una PAD > 80 mmHg per poter rendere la trombolisi fattibile senza rischiare la compromissione della perfusione coronarica.

 

Dissezione aortica

Emergenza clinica ad alto tasso d mortalità che si presenta clinicamente con importante dolore toracico irradiato al dorso o all’addome, ma non è scevro da presentazioni atipiche.
Tipicamente è classificata in due tipi secondo la Classificazione Stanford in Tipo A che include l’aorta ascendente e in Tipo B che include la discendente; Tipo A inoltre corrisponde al Tipo I e II della Classificazione De Bakey, mentre il Tipo B al Tipo III De Bakey.
Per il primo tipo e il secondo complicato l’intervento è chirurgico (riparazione o endoprotesi), mentre per il secondo non complicato è possibile trattare con terapia medica con associazione di betabloccanti e vasodilatatori (in genere esmololo/labetalolo + nicardipina/fenoldopam) con target di PAS 100-120 mmHg.

 

Insufficienza renale

Può essere causa o conseguenza dell’emergenza ipertensiva, e il controllo pressorio ne limita il danno. È comune in caso di trapianto renale, specie se in trattamento con immunosoppressori, e il meccanismo comune è la ritenzione di sodio.
Si utilizzano calcioantagonisti e alfa-litici, in alternatica nitroprussiato, fenoldopam e idralazina. Diuretici da scegliere a seconda dello stato volemico.

 

Retina
Alcune lesioni retiniche possono prodursi a causa degli elevati livelli pressori improvvisi, e sono in genere reversibili quando la PA si normalizza. Sono prodotte dalla vasocostrizione riflessa, e si esplicano con essudati ed emorragie. È possibile utilizzare la Classificazione di Keith-Wagener-Barker per identificare il tipo di danno ed indirizzare verso la terapia specialistica (Tabella 3). Inoltre tale classificazione correla col grado evolutivo sistemico, ed è molto utile perché è molto difficile in realtà differenziare i cambiamenti acuti da quelli dovuti alla durata della patologia.
Esistono inoltre alcuni segni di malignizzazione ischemica, come essudati cotonosi, emorragie retiniche, edema retinico e papilledema.


Tabella 3. Classificazione di Keith-Wagener-Barker

Grado I: sclerosi arteriolare e tortuosità con riduzione dello spessore;

Grado II: incroci arterovenosi;
Grado III: essudati ed emorragie + DS*;
Grado IV: papilledema + DS*.

*DS: disfunzione sistemica cardiaca, cerebrale, renale.


Feocromocitoma

Tumore raro, con prevalenza dello 0,05-0.12% e incidenza di 2-8 casi per milione.
I pazienti possono essere asintomatici, ma le crisi ipertensive o i sintomi parossistici sono presenti >50%.
Il trattamento d’elezione è l’asportazione chirurgica, ma nel controllo delle crisi pre e intraoperatorio viene impiegata la terapia medica con bloccanti adrenergici.

Vengono utilizzati α-bloccanti (fenossibenzamina, doxazosina, urapidil) in genere da soli o in associazione con labetalolo o calcioantagonisti non diidropiridinici.
Nella gestione delle crisi ipertensive in attesa dell’intervento possono essere utilizzati nitroprussiato, fentolamina, nicardipina ev.

 

Preeclampsia ed eclampsia

La preeclampsia è definita dalla presenza di ipertensione e proteinuria che compaiono dopo la 20esima settimana di gestazione. La causa è sconosciuta, ma si pensa che sia responsabile un difetto antomico-funzionale delle arterie spirali e la placenta. Può essere divisa in:
 

- Moderata: PAS > 140 mmHg e/o PAD > 90 mmHg misurata in due diverse occasioni a distanza di 4h una dall’altra, proteinuria >300 mg/24h o ≥ 30 mg/dl o ≥ +1 alla lettura estemporanea in assenza di IVU.
- Severa: PAS > 160 mmHg o PAD 110 mmHg, proteinuria > 5g/die, con o senza segni di danno d’organo (Tabella 4).

L’eclampsia è contraddistinta dalla presenza di convulsioni.

Rappresentano il 15% delle morti in gravidanza, nonché il maggior fattore di rischio per mortalità e morbilità fetale.

 

Tabella 4. Segni di danno d’organo in preeclampsia.

 

Piastrinopenia

Emolisi microangiopatica

Ematoma subcapsulare epatico con danno

Disturbi cerebrali

Alterazioni del visus

Emicrania

Edema polmonare

Oliguria

Innalzamento della creatinina

 

Il trattamento si basa sulla prevenzione delle convulsioni tramite somministrazione di magnesio solfato, monitorizzazione della PA con trattamento quando i valori PAS > 160 mmHg o PAD > 105 mmHg con labetalolo, idralazina, nitroprussiato ev (questo specialmente se associato a edema polmonare), facendo attenzione a non ridurla troppo onde evitare ipoperfusione uterina e placentare risultanti in danno fetale. Generalmente il target è settato a PAS <150 mmHg e PAD 105-110 mmHg.
Infine va indotto il parto con le indicazioni riportate in Tabella 5, preferibilmente eutocico, e monitorizzare nelle 24h con profilassi con magnesio solfato.

 

Tabella 5. Indicazioni al parto in pz con preeclampsia-eclampsia.

Età gestazionale ≥38 settimane

Piastrinopenia < 100000/mm3

Deterioramento funzione epatica

Sospetto di abruptio placentae

Persistente cefalea o alterazione del visus

Persistenza del dolore epigastrico, nausea, vomito

Drastica restrizione della crescita fetale

Incertezza della prognosi del feto in caso di proseguimento della gravidanza

Oligoidramnios

 

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BIBLIOGRAFIA

1. Emergenza e urgenze ipertensive: update clinico – A. Milan, F.Veglio – G Ital Cardiol 2010.

2. Linee guida 2013 ESH/ESC per la diagnosi ed il trarttamento dell’ipertensione arteriosa.

3. Ipertensione artesiorsa - Manuale CTO di Medicina e Chirurgia – Cardiologia e Chirurgia Vascolare – CTO Ed. 2015.

4. Retinopatia ipertensiva - Manuale CTO di Medicina e Chirurgia – Oftalmologia – CTO Ed. 2015.

5. Trattato di Anatomia Umana – G.Anastasi, S.Zecchi – Edi Ermes.

6. Crisi ipertensiva: approccio in emergenza – M.G. Balzanelli – Manuale di Medicina di emergenza e pronto soccorso – CIC Ed.

 

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Ultimo Aggiornamento Pagina: 02/09/2016

 

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