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Gestione del Paziente con ICTUS cerebri

A cura di Dr.ssa Elisa Migliozzi



TERAPIA OSPEDALIERA DELL' ICTUS

In acuto

ICTUS ISCHEMICO

“Il trattamento con r-tPA e.v. (0,9 mg/kg, dose massima 90 mg, il 10% della dose in bolo, il rimanente in infusione di 60 minuti) è indicato entro 4.5 ore dall’esordio di un ictus ischemico.”

Pazienti trattati con terapia anticoagulante orale con farmaci anti-vit K e INR ≤ 1.7 pur presentando un rischio più elevato di emorragia cerebrale sintomatica hanno una mortalità ed un outcome funzionale comparabili a quelli di pazienti non anticoagulati. Pertanto a giudizio del clinico possono essere sottoposti a trombolisi i.v. o, nei centri adeguatamente organizzati, a trattamenti di rivascolarizzazione i.a.

Considerato il profilo di maggior sicurezza dei nuovi farmaci anticoagulanti orali rispetto al warfarin relativamente al rischio di emorragie intracerebrali, confermato nel sottogruppo dei pazienti con storia di pregresso TIA o ictus, è ragionevole ritenere che sia possibile prendere in considerazione la trombolisi i.v. in pazienti trattati con i nuovi anticoagulanti orali con effetto sub terapeutico, evidenziato da test specifici e standardizzati che devono essere disponibili presso tutti i centri dedicati.

I pochi dati disponibili mostrano un aumento di rischio di emorragia sintomatica e di esito clinico negativo quando si trattano con trombolisi i.v. pazienti che avevano ricevuto una dose di EBPM da 6 a 24 ore prima. Tuttavia il numero limitato di casi non consente di valutare se tempi di somministrazione e dosaggi diversi comportino sempre lo stesso aumento di rischio.

Pertanto, pur dovendosi in generale suggerire la massima cautela, la possibilità di trattare il paziente va comunque valutata nel singolo caso, tenendo conto del rapporto rischio-beneficio calcolabile sulla base dei dati disponibili e della prognosi presumibile del paziente in assenza di trombolisi.

Pazienti con deficit neurologico focale esordito con crisi epilettica possono essere sottoposti a trombolisi i.v., quando ci siano evidenze cliniche, eventualmente supportate con neuroimmagini, che il deficit neurologico residuo non è un deficit post-critico ma sia attribuibile ad ischemia cerebrale.Pazienti con deficit lieve o in rapido miglioramento possono essere sottoposti a trombolisi i.v. qualora rispettivamente il tipo di deficit e l’entità del deficit residuo possano a giudizio del clinico comportare limitazioni importanti dell’autonomia funzionale.

 

ICTUS EMORRAGICO

agenti osmotici:
sono le prime sostanze da utilizzare, ma non sono da usare come profilassi. Il mannitoloal 20% (0,25-0,5 g/kg per 4 ore) o il glicerolo (250 mL di glicerolo al 10% in 30-60 minuti, ogni 6 ore), in alternativa è possibile la somministrazione orale (50 mL al 10% ogni 6 ore) sono da riservare ai pazienti con ipertensione endocranica di livello elevato, clinica in rapido deterioramento, edema circostante l'emorragia. Per i noti fenomeni di rebound è da utilizzare per tempi inferiori ai 5 giorni. Durante la terapia con agenti osmotici controllare l'emocromo, in quanto possono indurre emolisi, e la sodiemia.

furosemide: 10 mg ogni 2-8 h può essere somministrata contemporaneamente alla terapia osmotica. L'osmolarità plasmatica va valutata due volte al giorno nei pazienti in terapia osmotica e come obiettivo vanno mantenuti livelli <310 mOsm/L

iperventilazione: l'ipocapnia causa vasocostrizione cerebrale, la riduzione del flusso cerebrale è praticamente immediata con riduzione dei valori di pressione endocranica dopo 30 minuti. Una riduzione di pCO2 a 30-35 mm Hg si ottiene mediante ventilazione costante con volumi di 12-14 ml/kg e riduce la pressione endocranica del 25%-30%

farmaci sedativi:la paralisi neuromuscolare in combinazione con una adeguata sedazione con tiopentale previene le elevazioni di pressione intratoracica da vomito, tosse, resistenza al respiratore. In queste situazioni sono da preferirsi farmaci non depolarizzanti come il vecuronio o il pancuronio.

plasma fresco congelato o concentrati di complesso protrombinico associati con vitamina K ev in pazienti in terapia con anticoagulanti orali.

 

 

 

 

 

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Pagina aggiornata il: 11/07/2015