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Malattie Interstiziali Specifiche del Polmone

A cura del Dr. Sandro Magnanelli

INDICE

Da tabacco
Da farmaci o radiazioni
Polmonite da Ipersensibilità
Da malattie occupazionali (Asbestosi, Silicosi e Pneumoconiosi)
Da metalli pesanti

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Tabacco

Anche se l’associazione tra il fumo di tabacco di prima mano e le malattie ostruttive del polmone è comune e ben nota, il fumo di tabacco è una causa evitabile anche di malattia polmonare interstiziale. Sebbene l’associazione sia meno comune rispetto alle malattie polmonari ostruttive, l’inalazione di prima mano del fumo di tabacco può provocare tre tipi di MIP in soggetti sensibili: Bronchiolite Respiratoria con Polmonite Interstiziale, Polmonite Interstiziale Desquamativa e Istiocitosi Polmonare a Cellule di Langerhans.

I primi due disturbi sono correlati. Ciascuna patologia è caratterizzata da un aumento del numero di macrofagi attivati in maniera policlonale. Le malattie differiscono per la posizione di queste cellule in eccesso. Nella Bronchiolite Respiratoria con Polmonite Interstiziale, i macrofagi si accumulano nei bronchioli respiratori causando un rimodellamento bronchiolare e fibrosi degli alveoli adiacenti.

Come si può dedurre da una malattia caratterizzata da lesioni combinate alveolari e bronchiali, le prove di funzionalità respiratoria evidenziano un quadro misto restrittivo e ostruttivo con frequente air trapping. Le immagini TC ad alta risoluzione permettono di vedere queste alterazioni patologiche miste localizzate in noduli centrolobulari indistinti.

Nella Polmonite Interstiziale Desquamativa, i macrofagi aumentati si localizzano negli alveoli, per cui la malattia appare con un quadro restrittivo alle prove di funzionalità respiratoria e con un’attenuazione diffusa a vetro smerigliato nelle immagini TC ad alta risoluzione.

L’Istiocitosi Polmonare a Cellule di Langerhans è la terza manifestazione interstiziale collegata al fumo di tabacco. Il numero aumentato di macrofagi policlonali gioca un ruolo centrale. Tuttavia, nella Istiocitosi Polmonare a Cellule di Langerhans, queste cellule sono raggruppate con fibroblasti ed eosinofili all’interno di noduli che si ammassano attorno alle piccole vie aeree. Questi noduli hanno forma stellata e distruggono il tessuto polmonare adiacente, mostrando la classica immagine TC ad alta risoluzione di noduli stellati associati a cisti. Sebbene la Istiocitosi Polmonare a Cellule di Langerhans associata al fumo dell’adulto sia simile, dal punto di vista patologico, alla Istiocitosi a Cellule di Langerhans dell’infanzia, la forma adulta non attacca pure le ossa e non risponde alla chemioterapia come la forma infantile. Il collegamento tra queste due condizioni deve ancora essere definita.

In tutte e tre queste malattie, il trattamento primario è l’assoluta astinenza dal fumo di tabacco.

Con l’astinenza, la maggioranza dei pazienti migliora minimamente o rimane stabile, ma alcuni si aggravano progressivamente e possono aver bisogno di un trapianto di polmone. Il trattamento attivo con prednisone o con altri farmaci immunosoppressivi è sconsigliato perché pochi pazienti, se non addirittura nessuno, migliorano.

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Malattie interstiziali del polmone associate a farmaci o radiazioni

Molti farmaci sono stati collegati a problemi polmonari di vario tipo, inclusi l’infiammazione e la fibrosi interstiziale, il broncospasmo, l’edema polmonare e il versamento pleurico. Farmaci di diverse classi terapeutiche possono essere il fattore scatenante di una MIP, anche se più spesso sono coinvolti agenti chemioterapici, antibiotici, farmaci antiaritmici ed agenti immunosoppressori:

ANTIBIOTICI

• Nitrofurantoina

• Sulfasalazina

AGENTI ANTINFIAMMATORI

• Metotrexato

• Etanercept

• Infliximab

AGENTI CARDIOVASCOLARI

• Amiodarone

• Tocainide

AGENTI CHEMIOTERAPICI

• Bleomicina

• Mitomicina C

• Busulfan

• CicWosfamide

• ClorambuciI

• Melfalan

• Metotrexato

• Etoposide

• Vinblastina

• Imatinib

DROGHE ILLECITE

• Eroina

• Metadone

• Talco quale contaminante di droghe per via endovenosa

Non vi sono quadri fisiologici, radiografici o patologici distinti di MIP farmaco-indotta e la diagnosi viene solitamente svolta quando il paziente è esposto ad un farmaco capace di causare una malattia polmonare, il tempo di esposizione è sufficiente per lo sviluppo della malattia e altre cause di MIP sono state escluse. Il trattamento consiste nell’evitare un’ulteriore esposizione, in aggiunta alla somministrazione di corticosteroidi sistemici nei pazienti con marcata compromissione o aggravamento. Oltre alla successiva esposizione al farmaco, le lesioni da bleomicina sono aggravate da un’aumentata concentrazione frazionale di ossigeno inspirato (FiO2), anche mesi dopo l’ultima esposizione al farmaco e l’ossigeno (O2) deve essere usato solo se assolutamente indispensabile in questi pazienti.

L’esposizione a radiazioni terapeutiche nella cura dei tumori può provocare MIP. Generalmente, i pazienti presentano, entro 6 mesi dalla radioterapia, alterazioni a vetro smerigliato che si pensa siano la manifestazione di un’infiammazione acuta. Le alterazioni a vetro smerigliato possono svilupparsi sia nel tessuto esposto a radiazioni sia nei tessuti non esposti. Il trattamento con corticosteroidi sistemici a breve termine può migliorare la funzione polmonare. Viceversa, le anomalie radiografiche che insorgono dopo più di 6 mesi dalla terapia hanno come loro caratteristica la presenza di un tessuto densamente fibrotico all’interno del campo di irradiazione. Alla TC, si evidenzia frequentemente una linea retta che segna il margine di irradiazione. Questi pazienti non migliorano con la terapia corticosteroidea e il trattamento è solo di supporto.

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Polmonite da ipersensibilità

La polmonite da ipersensibilità (HP) è una reazione immunitaria cellulo-mediata contro antigeni inalati, che si verifica in soggetti sensibili. I pazienti devono essere sensibilizzati da un’esposizione iniziale, per cui una successiva riesposizione scatena una HP acuta, di solito dopo una breve ma intensa esposizione, o una HP cronica in caso di esposizione persistente.

I pazienti con HP acuta che vanno dal medico hanno una storia di alcuni giorni di difficoltà respiratoria, dolore toracico, febbre, brividi, malessere e una tosse che può essere produttiva di espettorato purulento. I pazienti che sono esposti cronicamente a bassi livelli di antigeni per via inalatoria possono sviluppare leggere reazioni infiammatorie interstiziali nel polmone che non comportano sintomi evidenti per mesi o anni e che possono presentarsi con una grave malattia, debilitante, che può risultare molto difficile da distinguere da una Fibrosi Polmonare Idiopatica.

Antigeni organici comuni capaci di scatenare HP comprendono batteri e funghi, che si possono trovare nel fieno ammuffito (polmone del contadino) o nell’ambiente domestico, soprattutto, in associazione a sistemi di umidificazione centrale (polmone da umidificatore o condizionatore d’aria), vasche per idromassaggio interne e proteine animali (es. polmone dell’allevatore di uccelli). Anche gli antigeni inorganici di plastiche e vernici vaporizzate sono una causa di HP. Numerosi sono gli antigeni conosciuti e sono elencati nella Tabella 3-3, in relazione alla fonte tipica di esposizione e alla sindrome associata.

Siccome la relazione causale tra esposizione e malattia polmonare può non essere ovvia, un’attenta e sistematica anamnesi occupazionale, ambientale e amatoriale è di primaria importanza per valutare i pazienti con MIP.

Una diagnosi di HP viene ben suggerita da elementi come l’esposizione ad un antigene idoneo e la corretta relazione temporale dei sintomi con l’esposizione. Si possono analizzare campioni di sangue per determinare se vi è presenza di una risposta anticorpale a determinati antigeni correlati a HP (precipitine sieriche).

Tuttavia, anche se tali anticorpi sono presenti, non sono sufficienti a stabilire una diagnosi di HP perché molti individui sviluppano anticorpi pur mancando la malattia.

Allo stesso modo, la diagnosi di HP non è esclusa dall’assenza di anticorpi rilevabili perché il colpevole potrebbe essere un antigene che non è stato incluso nelle analisi del sangue.

Terapie specifiche per la HP consistono nel consiglio di evitare accuratamente l’esposizione all’antigene, e l’immunosoppressione con corticosteroidi nei pazienti con malattia sintomatica o con compromissione funzionale. Nella HP acuta, i corticosteroidi sembrano accelerare il recupero, ma non migliorano la funzione polmonare finale.

Nella HP cronica, i pazienti che mostrano segni di fibrosi alla TC hanno una sopravvivenza di minore durata e non è chiaro se l’immunosoppressione a lungo termine sia utile.

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Malattie polmonari interstiziali (MIP) occupazionali

I tre tipi più comuni di MIP occupazionale sono l’asbestosi, la silicosi cronica e la pneumoconiosi dei lavoratori del carbone. La conoscenza dei rischi associati e la riduzione dell’esposizione hanno permesso di ridurre notevolmente l’incidenza di tali malattie nei Paesi sviluppati. Queste patologie, però, sono ancora comuni nei Paesi in via di sviluppo e negli emigranti provenienti da tali Paesi.

In pazienti suscettibili che hanno avuto esposizioni all’amianto possono comparire alterazioni prevedibili sia cliniche che radiografiche. Queste anomalie includono alterazioni pleuriche (placche, fibrosi, versamenti, atelettasia e mesotelioma), cicatrici parenchimali e neoplasie polmonari. L’esposizione al solo amianto incrementa il rischio di carcinoma polmonare solo di poco (da 1,5 a 3,0 volte). Tuttavia, un aumento notevole del rischio di neoplasia si ha dopo l’esposizione all’amianto e al fumo di sigaretta che agiscono in maniera sinergica. L’esposizione all’amianto può anche provocare i cosiddetti versamenti pleurici benigni da asbesto o un’entità nota come atelettasia rotonda. I versamenti pleurici benigni da asbesto possono essere asintomatici o possono essere collegati a dolore toracico acuto, febbre e dispnea. In generale, il lasso di tempo tra l’esposizione iniziale all’amianto e la comparsa di versamenti pleurici benigni da amianto è più breve (<15 anni) rispetto a quanto accade con altre sintomatologie da esposizione all’amianto. I versamenti sono tipicamente essudativi e frequentemente emorragici. In un paziente con una storia di esposizione all’amianto e un versamento pleurico emorragico, la più importante preoccupazione diagnostica differenziale è il versamento pleurico maligno da mesotelioma. Lo sviluppo clinico dei versamenti pleurici benigni da asbesto ha come caratteristica la risoluzione spontanea, spesso con recidive; il trattamento include il drenaggio per diminuire i sintomi. L’atelettasia rotonda manifesta di solito l’insorgere di una massa parenchimale a base pleurica, che può essere confusa con un carcinoma. Gli aspetti TC caratteristici, come la perdita di volume locale, l’ispessimento pleurico e l’aspetto a “coda di cometa” dei bronchi e vasi che curvano nella lesione, aiutano a riconoscere l’atelettasia rotonda dal carcinoma.

II termine malattie polmonari correlate all’amianto comprende tutte queste entità, mentre il termine asbestosi è riservato ai pazienti che mostrano segni di fibrosi parenchimale. La maggior parte dei pazienti con asbestosi è stato esposto a lungo all’amianto per via aerea per molti anni prima della comparsa della malattia polmonare. L’esposizione è spesso collegata ad alcune occupazioni come nel settore della cantieristica navale e nei lavori di isolamento. I pazienti descrivono una dispnea da sforzo lentamente progressiva e si sentono crepitii all’esame del polmone. Gli esami fisiologici evidenziano alterazioni restrittive con una bassa DLCO. La radiografia del torace mostra infiltrati reticolonodulari bilaterali nei campi inferiori simili agli infiltrati che si vedono nella Fibrosi Polmonare Idiopatica. Con una storia di esposizione idonea, la presenza di placche pleuriche o di atelettasia rotonda alla radiografia suggeriscono l’amianto come probabile causa di MIP, anche se né la storia né i reperti radiografici sono necessari per decretare la diagnosi. Può risultare difficile riconoscere la Fibrosi Polmonare Idiopatica indolente dalla asbestosi e la presenza di manifestazioni polmonari non fibrotiche, tipiche della esposizione all’amianto, depone fortemente a favore di una asbestosi, mentre una malattia indolente interrotta da un improvviso e rapido declino si verifica di solito solo nella Fibrosi Polmonare Idiopatica. Con una biopsia polmonare chirurgica si può determinare la presenza di corpi di asbesto per stabilire una diagnosi definitiva, ma la biopsia viene di rado effettuata a causa dell’età e della debolezza di questi pazienti. Nessuna terapia medica si è dimostrata capace di migliorare o ridurre la progressione dell’asbestosi.

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Polmonite interstiziale da metalli pesanti

Un’insufficienza respiratoria grave si presenta in genere dopo 30-40 anni dall’esposizione e quindi, a causa dell’età, quasi tutti i pazienti sono ineleggibili per il trapianto polmonare. Il trattamento dell’asbestosi è di supporto. La silicosi cronica è provocata dalla esposizione cronica a particelle di silice inalate. Le occupazioni che normalmente espongono alla silice comprendono il lavoro in miniera, gli scavi di gallerie, la sabbiatura e il lavoro in fonderia. La radiografia del torace evidenzia comunemente alterazioni predominanti nei campi polmonari superiori, caratterizzate da molteplici piccole opacità nodulari nel tessuto polmonare centrale. Questi noduli (silicosi semplice) sono asintomatici e possono non evolversi o causare sintomi. Tuttavia, in soggetti suscettibili, i noduli si uniscono a formare grandi masse nei campi polmonari medi, note con il termine di fibrosi massiva progressiva. L’ingrossamento e la calcificazione a guscio d’uovo dei linfonodi ilari sono comuni in entrambi i tipi. La compromissione funzionale e fisiologica nella silicosi cronica è molto variabile. Alcuni pazienti con alterazioni nella radiografia del torace riportano pochi sintomi, se non addirittura nessun sintomo, e possono avere un esame obiettivo del torace normale e prove di funzionalità respiratoria normali. Molti pazienti manifestano una compromissione e hanno un’alterazione mista restrittiva e ostruttiva, con capacità di diffusione ridotta. L’anomalia fisiologica può restare stabile o, se insorge una fibrosi massiva progressiva, può svilupparsi anche in assenza di un’esposizione continua. I sintomi sono in genere dispnea da sforzo e produzione variabile di muco.

È importante riconoscere l’associazione della silicosi con il carcinoma polmonare e la tubercolosi attiva. I pazienti colpiti da silicosi presentano un rischio maggiore di neoplasia polmonare e il rischio aumenta qualora si accompagni all’esposizione al fumo di tabacco, allo scarico di motori diesel o al gas radon. La tubercolosi attiva compare da 2 a 30 volte più spesso nei pazienti affetti da silicosi rispetto ai colleghi di lavoro senza silicosi. Tale associazione è molto importante nelle società con elevata incidenza di infezione da HIV, fattore che aumenta di gran lunga il rischio di tubercolosi attiva associata a silicosi.

La pneumoconiosi dei lavoratori del carbone si sviluppa attraverso l’inalazione cronica di polvere di carbone. In passato, si pensava che la polvere di silice fosse il fattore scatenante della malattia polmonare riscontrata tra i minatori di carbone, perché le manifestazioni cliniche e radiografiche sono molto simili alla silicosi cronica. Tuttavia, è ormai accettato che la pneumoconiosi dei lavoratori del carbone e la silicosi sono il risultato di esposizioni distinte. La pneumoconiosi semplice dei lavoratori del carbone, contraddistinta da molteplici piccole opacità nodulari alla radiografia del torace, è asintomatica. La tosse e la dispnea non si sviluppano a meno che la malattia non evolva in una fibrosi massiva progressiva simile a quella osservata nella silicosi.

Non sono ancora state trovate terapie comprovate per la silicosi o per la pneumoconiosi dei lavoratori del carbone, a parte l’eliminazione della successiva esposizione. Nei pazienti con grave compromissione ostruttiva o produzione di muco, i broncodilatatori per via inalatoria ed i corticosteroidi possono alleviare alcuni sintomi. Le riacutizzazioni possono presentarsi spesso e sono trattate con antibiotici e corticosteroidi sistemici.

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Pagina aggiornata il: 07/04/2016