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La Sepsi

A cura della Dr.ssa Elisa Migliozzi



DEFINIZIONE

Per Sepsi o Setticemia, si intente la risposta infiammatoria dell'organismo ad una infezione batterica di organi, fluidi o cavità dell'organismo stesso. La gravità della sepsi e la sua evoluzione, dipendono dal rapporto fra virulenza del microrganismo e risposta immunitaria dell'ospite.

Prima di parlare di stato settico vero e proprio normalmente l’organismo passa per degli stadi infiammatori ben precisi quali;

Infezione: risposta infiammatoria a un microorganismo patogeno o invasione di tessuti normalmente sterili.

SIRS (sindrome da risposta infiammatoria sistemica): risposta infiammatoria sistemica a  numerosi processi ed è caratterizzata da due o più dei seguenti aspetti:

 

Sepsi: infezione certa o sospetta o 2 o più criteri di SIRS, con alterazione associata dell’emostasi.

Quindi se non tempestivamente riconosciuta e trattata, l’evoluzione della sepsi è progressiva verso la sepsi severa con comparsa di segni di disfunzione d’organo, ipotensione e alterazioni dell’emostasi fino al quadro dello shock settico con ipoperfusione resistente al trattamento.

Si può quindi definire la sepsi come un “complex puzzle” dove, in risposta ad una infezione, partecipano alla progressione del danno l’infiammazione, la disfunzione endoteliale, le alterazioni del sistema coagulazione-fibrinolisi e altri fattori.

In risposta ad un insulto di natura infettiva vengono rilasciati mediatori endogeni da parte dei macrofagi (citochine) che travalicano la normale risposta infiammatoria dando vita ad una risposta non proporzionale allo stimolo. Le citochine maggiormente implicate sono TNF, IL1, IL6, IL8.

Il contatto tra TNF e il suo recettore endoteliale facilita il rilascio di citochine proinfiammatorie (IL1,IL6,IL8) così che la cellula endoteliale assume un ruolo centrale  nell’amplificare la risposta infiammatoria. L’espressione di molecole di adesione sull’endotelio facilita l’interazione di questo con i leucociti, il rilascio di ulteriori mediatori sia infiammatori che vasomotori con aumentata permeabilità vasale e formazione di edema interstiziale e l’attivazione della via comune della cascata coagulativa che unitamente ad un deficit funzionale del sistema fibrinolitico genera uno stato procoagulante che facilita la trombosi microvascolare.

La risoluzione del processo è possibile solo in presenza di un fine equilibrio tra fattori pro-infiammatori e anti-infiammatori; al contrario una risposta infiammatoria esagerata condurrà alla sepsi severa con danno d’organo e morte, mentre una risposta infiammatoria ridotta condurrà a morte per immunosoppressione.

Sono infatti due le variabili che condizionano la risposta, l’aggressività del microrganismo e la presenza di fattori predisponenti del paziente (immunodepressione come nel paziente oncologico o per abuso alcolico, presenza di device come il CVC o di cateteri vescicali).

I parametri fondamentali da considerare nel paziente settico in evoluzione verso lo shock sono lo stato emodinamico e l’ipossiemia.

La sepsi si instaura prevalentemente in pazienti critici, immunocompromessi e anziani. Negli Stati Uniti i nuovi casi di sepsi sono stimati essere 750.000 ogni anno, con un'incidenza che è probabilmente destinata ad aumentare dell'1,5% all'anno per l'invecchiamento della popolazione.

Sempre negli USA riguarda il 1%-2% di tutti i ricoveri e fino al 25% dei letti disponibili nelle Unità di Terapia Intensiva (ICU), rappresentando la decima più comune causa di morte, secondo i dati del 2000 dei Centri per il Controllo e la Prevenzione delle Malattie ("Centers for Disease Control and Prevention"). A causa della sua natura particolarmente aggressiva e multifattoriale, la sepsi conduce rapidamente a morte e costituisce la principale causa di decesso nelle terapie intensive non coronariche di tutto il mondo[5], con tassi di letalità che vanno dal 20% per la sepsi al 40% per la sepsi grave, ad oltre il 60% per lo shock settico: cumulativamente, nel mondo muoiono per sepsi circa 1400 persone al giorno.

 

 

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Pagina aggiornata il: 17/07/2015