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Avere la “pelle atopica” significa convivere con una cute che tende a essere più secca, reattiva e incline all’irritazione rispetto alla media. È una condizione molto comune, che può iniziare già nei primi mesi di vita ma che interessa anche adolescenti e adulti. Chi ha pelle atopica sperimenta spesso prurito, sensazione di tensione cutanea e facilità a sviluppare arrossamenti e piccole fissurazioni, soprattutto in alcune zone del corpo. Non si tratta di una semplice pelle secca: alla base c’è una fragilità strutturale della barriera cutanea e una particolare modalità di risposta del sistema immunitario della pelle.
È utile distinguere fra “pelle atopica” e “dermatite atopica”. La prima descrive un terreno, una predisposizione: la cute è più permeabile, perde acqua più facilmente e reagisce in modo esagerato a stimoli altrimenti tollerati. La dermatite atopica, invece, è la manifestazione infiammatoria vera e propria, con fasi di riacutizzazione (flare) e periodi di relativo benessere. Capire cosa si intenda per pelle atopica aiuta a riconoscerla e a gestirla nel quotidiano, riducendo il rischio di riacutizzazioni e l’impatto su qualità del sonno, attività fisica e vita sociale.
Definizione di pelle atopica
Con “pelle atopica” si indica un fenotipo cutaneo caratterizzato da barriera epidermica indebolita, xerosi (secchezza visibile e percepita) e iper-reattività a fattori ambientali, meccanici e chimici. A livello microscopico, lo strato corneo presenta una disposizione e una composizione dei lipidi (ceramidi, colesterolo, acidi grassi) alterata, con conseguente aumento della perdita transepidermica d’acqua (TEWL). Ne deriva una cute meno capace di mantenere l’idratazione, più vulnerabile ai microtraumi e più esposta alla penetrazione di irritanti e allergeni. Questa predisposizione si associa a una risposta immunitaria cutanea tipicamente di tipo Th2, che favorisce prurito e infiammazione. È importante sottolineare che si può avere pelle atopica anche in assenza di lesioni eczematose attive: in questi casi i segni dominanti sono secchezza, ruvidità al tatto, lieve eritema e prurito intermittente.
La fragilità della barriera dipende in parte da fattori genetici, fra cui varianti del gene della filaggrina (FLG), una proteina fondamentale per la coesione dello strato corneo e la formazione del Natural Moisturizing Factor (NMF). Quando il NMF è ridotto, la pelle trattiene meno acqua e diventa più suscettibile a pH cutaneo più elevato, microfessurazioni e colonizzazione batterica. Anche in assenza di una riacutizzazione eczematosa, la cute atopica mostra spesso pattern clinici ricorrenti: secchezza diffusa, accentuazione dei solchi cutanei, desquamazione fine, pelle che “tira” dopo il lavaggio o l’esposizione a climi freddi e secchi. Comprendere questa base biologica è cruciale perché spiega perché la gestione non si limita a “mettere una crema”, ma richiede un approccio continuativo e preventivo, capace di ridurre la frequenza e l’intensità dei flare. Per approfondire le possibili conseguenze di un controllo inadeguato, può essere utile vedere cosa succede se non si cura la dermatite atopica: cosa succede se non si cura la dermatite atopica.
Definire la pelle atopica non significa confonderla con la “pelle sensibile” o con la semplice pelle secca costituzionale. La pelle sensibile è un costrutto clinico basato sulla percezione di bruciore, pizzicore o fastidio all’applicazione di prodotti o all’esposizione ambientale, spesso con una barriera solo lievemente alterata. La pelle secca, a sua volta, descrive una riduzione del contenuto idrico dello strato corneo che può dipendere da età, clima o routine cosmetiche. La pelle atopica, invece, ha una base strutturale e immunologica di fragilità, che predispone a eczemi ricorrenti, prurito marcato e possibile associazione con altre manifestazioni atopiche (rinite allergica, asma), pur senza esserne sinonimo. Questa definizione più precisa aiuta a orientare scelte quotidiane — dai detergenti alle texture degli emollienti — e a spiegare perché alcuni pazienti peggiorano con prodotti ben tollerati da altri.
Dal punto di vista clinico, la pelle atopica si riconosce per la xerosi diffusa, l’aspetto talora “vellutato-ruvido” al tatto, la tendenza al prurito e, nei periodi di riacutizzazione, la comparsa di chiazze eczematose con eritema, microvescicole, essudazione o lichenificazione a seconda della cronicità. Le sedi variano con l’età: nei lattanti prevalgono guance, fronte e superfici estensorie; nei bambini e negli adolescenti la distribuzione diventa più flessorio-centrica (pieghe dei gomiti e delle ginocchia, collo); nell’adulto sono frequenti mani, palpebre, regione cervicale e areola periareolare. Anche nei periodi “calmi”, tuttavia, la cute mantiene le caratteristiche di fragilità: è questo che giustifica la continuità delle misure di cura di base anche quando non ci sono lesioni attive. Sono comuni associazioni come cheratosi pilare, pitiriasi alba e unghie con segni di grattamento cronico.
Un altro elemento definitorio è la suscettibilità a fattori scatenanti. Nella pelle atopica, stimoli come sudore, lana e tessuti ruvidi, detergenti schiumogeni aggressivi, variazioni brusche di temperatura o umidità, e stress psico-fisico possono innescare o amplificare prurito e infiammazione. Sul piano microbiologico, è frequente la colonizzazione da Staphylococcus aureus nelle aree eczematose, favorita da pH cutaneo più alto e barriera compromessa; questa colonizzazione non è di per sé una “infezione”, ma contribuisce a mantenere l’infiammazione e il prurito attraverso tossine e superantigeni. Anche il microbioma cutaneo nei periodi inter-flare tende a essere meno diversificato rispetto alla cute sana. Tutti questi elementi — barriera, immunità, microbioma e fattori ambientali — rientrano nella definizione di pelle atopica, perché spiegano la sua natura cronico-recidivante e la necessità di interventi mirati e continuativi.
Infine, definire la pelle atopica implica riconoscere le implicazioni pratiche e comunicative per la persona che ne è interessata. Parlare di “pelle atopica” aiuta a impostare aspettative realistiche: non si guarisce “una volta per tutte”, ma si può ottenere un controllo molto buono riducendo flare e prurito con abitudini coerenti. La definizione include pertanto il concetto di “proattività”: mantenere quotidianamente l’integrità della barriera con emollienti ad alta affinità cutanea (per esempio formulazioni con ceramidi e colesterolo), preferire detergenti a basso potere sgrassante e pH fisiologico, minimizzare gli sfregamenti e programmare interventi anti-infiammatori mirati quando compaiono i primi segni di riacutizzazione. Rientra, inoltre, la necessità di una diagnosi differenziale accurata quando il quadro è atipico o resistente: alcune dermatosi (eczema da contatto allergico o irritativo, scabbia, micosi, psoriasi) possono mimare o complicare la pelle atopica e richiedono strategie specifiche. In altre parole, “pelle atopica” è una definizione clinica che orienta scelte quotidiane e percorsi terapeutici, più che un’etichetta cosmetica.
Sintomi comuni
La pelle atopica si manifesta con secchezza marcata, prurito spesso intenso e persistente, arrossamento e lesioni eczematose che possono variare da chiazze lievemente eritematose a vere e proprie fissurazioni con essudazione e croste. Il prurito è il sintomo cardine: tende a peggiorare di notte, interferendo con il sonno e innescando il circolo vizioso prurito–grattamento, che peggiora l’infiammazione cutanea. Nei bambini piccoli sono frequenti interessamento del volto e del cuoio capelluto; in età scolare e negli adulti prevalgono pieghe dei gomiti e delle ginocchia, collo e mani. La malattia non è contagiosa, ma ha un forte impatto sulla qualità di vita di chi ne soffre e dei caregiver. (msdmanuals.com)
L’aspetto clinico varia per età e fase: nelle fasi acute dominano eritema, edema e vescicole che possono rompersi, mentre nella cronicità compaiono lichenificazione (ispessimento e accentuazione dei solchi cutanei) e desquamazione. La cute è tipicamente iper-reattiva a stimoli ambientali (sudore, attrito, sbalzi di temperatura), cosmetici profumati e detergenti aggressivi. Le riacutizzazioni possono essere scatenate da infezioni intercorse, stress psicofisico o contatto con lana e tessuti ruvidi. (msdmanuals.com)
Sono frequenti complicanze come escoriazioni da grattamento e sovrainfezioni batteriche, in particolare da Staphylococcus aureus, favorite dall’alterata barriera cutanea e dalla colonizzazione microbica: la cute può apparire essudante, dolente, con croste mieliceriche. In questi casi è indicata la valutazione medica per impostare un’adeguata terapia antinfiammatoria e, se necessario, antimicrobica. (mayoclinic.org)
Oltre ai segni cutanei, la pelle atopica compromette il benessere globale: il prurito notturno riduce il sonno, con stanchezza diurna, calo di concentrazione e irritabilità; negli adolescenti e negli adulti può avere ricadute sull’autostima e sulle relazioni sociali. Interventi educazionali e strategie comportamentali (routine serale della pelle, tecniche di distrazione dal prurito) aiutano a mitigare tale impatto e andrebbero integrati nella gestione quotidiana. (nhs.uk)
Cause della pelle atopica
La dermatite atopica origina dall’interazione di fattori genetici, immunologici e ambientali. Una quota di pazienti presenta varianti genetiche (per esempio nei geni della filaggrina) che indeboliscono la barriera epidermica, facilitando la perdita d’acqua e l’ingresso di irritanti e allergeni. A ciò si associa una risposta immunitaria di tipo 2 (il-4/il-13–mediata) che alimenta l’infiammazione e il prurito. Questo quadro spiega perché la pelle atopica sia secca, reattiva e incline a riacutizzazioni ricorrenti. (eadv.org)
Il microbiota cutaneo svolge un ruolo rilevante: la disbiosi, con eccesso di Staphylococcus aureus e riduzione dei batteri “benefici”, peggiora la disfunzione di barriera e la cascata infiammatoria. Fattori ambientali come basse umidità, inquinanti, brusche variazioni climatiche, sudorazione e attrito meccanico agiscono da trigger nelle pelli predisposte. La gestione efficace richiede quindi sia il controllo dell’infiammazione sia il ripristino e il mantenimento della barriera cutanea. (mayoclinic.org)
La pelle atopica si associa spesso alla cosiddetta “marcia atopica”: storia personale o familiare di rinite allergica e asma che condividono vie infiammatorie di tipo 2. Questa familiarità non significa che i sintomi cutanei dipendano sempre da allergie alimentari o inalanti: nelle forme lievi–moderate, le allergie alimentari sono una causa rara delle riacutizzazioni e test o diete di esclusione vanno considerati solo dopo valutazione specialistica, per evitare restrizioni inutili. (msdmanuals.com)
Trattamenti e gestione
Il cardine della gestione è la “terapia di base” quotidiana: igiene delicata con detergenti syndet o oleosi, bagni/docce brevi in acqua tiepida, asciugatura per tamponamento e applicazione generosa e regolare di emollienti/creme barriera su tutta la superficie cutanea, non solo sulle aree visibilmente infiammate. Gli emollienti riducono il numero di flares e il fabbisogno di corticosteroidi topici, pur non esistendo un prodotto universalmente superiore: la scelta va personalizzata su età, preferenze, tollerabilità e stagione. Attenzione alle etichette “senza profumo” e alle texture ad alta percentuale lipidica nei periodi freddi/ventosi. (cochrane.org)
Quando compaiono le chiazze infiammate, i trattamenti antinfiammatori topici sono di prima linea. I corticosteroidi topici, scelti per potenza, sede e durata, riducono rapidamente eritema e prurito se usati correttamente; gli inibitori topici della calcineurina (tacrolimus/pimecrolimus) sono utili nelle aree delicate (viso, pieghe, genitali) e per prevenire le recidive in approccio “proattivo” (2 volte/settimana sulle sedi abituali dei flares). In casi selezionati si associano bendaggi umidi (wet-wrap) e, dalla seconda infanzia in poi, fototerapia UVB a banda stretta, sempre sotto controllo specialistico. La gestione delle sovrainfezioni e della colonizzazione da S. aureus rientra nel piano terapeutico; eventuali bagni antisettici devono essere valutati dal medico curante. iris.univr.it
Nelle forme da moderate a gravi candidabili a terapia sistemica, le opzioni evidence-based includono biologici e inibitori di JAK, con indicazioni per età e profili di sicurezza distinti. Dupilumab (anti IL‑4Rα) è autorizzato in UE dagli adulti fino ai lattanti a partire da 6 mesi (severo <12 anni; moderato–severo ≥12 anni) quando le terapie topiche risultano insufficienti o non appropriate. Tralokinumab (anti‑IL‑13) è indicato per adulti e adolescenti candidati a trattamento sistemico; lebrikizumab (anti‑IL‑13) ha ottenuto l’autorizzazione UE nel 2023 per adolescenti ≥12 anni (≥40 kg) e adulti. Gli inibitori di JAK orali (upadacitinib, abrocitinib) sono indicati da 12 anni in su nelle forme moderato‑severe: efficaci sul prurito, richiedono inquadramento del rischio (età ≥65 anni, fattori cardiovascolari, neoplasie, trombosi) e monitoraggi periodici secondo schede tecniche EMA. La scelta tra classi si basa su gravità, età, comorbidità, preferenze del paziente e accesso/rimborsabilità. (ema.europa.eu)
È utile chiarire lo stato regolatorio dei JAK topici: in Europa la crema a base di ruxolitinib (Opzelura) è autorizzata per il vitiligo non segmentale, non per la dermatite atopica; altre indicazioni (come nell’esperienza statunitense) non si applicano automaticamente al contesto UE. Questo evita aspettative inappropriate e favorisce percorsi terapeutici aderenti alle linee guida europee aggiornate. (ema.europa.eu)
La gestione integrata comprende educazione terapeutica (piano scritto con obiettivi, “rescue plan” per le riacutizzazioni), identificazione e riduzione dei trigger (sudore, lana, detergenti aggressivi), supporto psicologico quando necessario e follow‑up regolari per adeguare la terapia alla stagionalità e all’evoluzione clinica. Nei bambini, programmi educazionali e coaching familiare migliorano aderenza e qualità di vita; l’invio a centri dedicati consente di accedere a fototerapia, bendaggi e terapie avanzate quando indicato. ospedalebambinogesu.it
In sintesi, riconoscere precocemente i sintomi, proteggere la barriera cutanea ogni giorno e intervenire tempestivamente sulle riacutizzazioni sono le strategie più efficaci per tenere sotto controllo la pelle atopica. Le terapie disponibili, dalle topiche ai trattamenti sistemici mirati, consentono oggi piani personalizzati per età e profilo clinico; il confronto con il dermatologo aiuta a scegliere l’opzione più adatta e a mantenere risultati stabili nel tempo. (eadv.org)
Per approfondire
EADV – EuroGuiDerm: linea guida “living” su eczema atopico Sintesi ufficiale EADV delle raccomandazioni europee aggiornate (2025) su terapia sistemica e algoritmo di trattamento.
EMA – EPAR Dupixent (dupilumab) Scheda europea su indicazioni, sicurezza e usi per dermatite atopica dall’età pediatrica all’adulto.
Cochrane Review: emollienti e idratanti nell’eczema Revisione sistematica sull’efficacia degli emollienti nel ridurre riacutizzazioni e necessità di corticosteroidi (fonte storica/fondamentale).
NHS – Atopic eczema: treatment Indicazioni pratiche per la gestione quotidiana, dall’uso degli emollienti alle opzioni terapeutiche in caso di forme più severe.