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La bradicinesia è uno dei sintomi motori più importanti in neurologia, spesso associato alla malattia di Parkinson ma non esclusivo di questa condizione. Comprendere che cosa significhi “muoversi lentamente” in senso clinico, come si manifesta nella vita quotidiana e quali siano le possibili cause è fondamentale sia per i pazienti sia per i familiari, oltre che per i professionisti sanitari che si occupano di disturbi del movimento.
Questa guida offre una panoramica completa e basata sulle evidenze su che cos’è la bradicinesia, come riconoscerne i sintomi, quali patologie possono determinarla, come viene diagnosticata e quali strategie terapeutiche e di gestione possono aiutare a ridurne l’impatto sulla qualità di vita. Non sostituisce il parere del medico, ma può aiutare a orientarsi meglio nel percorso di valutazione neurologica.
Cos’è la bradicinesia?
In neurologia, il termine bradicinesia indica letteralmente una “lentezza del movimento”. Non si tratta però semplicemente di muoversi più lentamente del normale, come può accadere per stanchezza o invecchiamento fisiologico, ma di una riduzione patologica della velocità e della fluidità dei movimenti volontari. Clinicamente, la bradicinesia si manifesta come lentezza nell’esecuzione di un gesto (per esempio abbottonarsi la camicia o alzarsi da una sedia) e spesso si accompagna a una progressiva riduzione dell’ampiezza del movimento durante azioni ripetitive, come battere le dita o aprire e chiudere la mano. È uno dei sintomi cardine dei disturbi del movimento, in particolare della malattia di Parkinson, ma può comparire anche in altri quadri neurologici.
È importante distinguere la bradicinesia da termini affini che descrivono aspetti diversi del movimento. Ipocinesia indica una riduzione dell’ampiezza del movimento, cioè gesti più piccoli e meno ampi del normale, mentre acinesia si riferisce alla difficoltà o incapacità di iniziare un movimento volontario. Nella pratica clinica, questi fenomeni tendono a coesistere e vengono spesso considerati come parti di un “complesso bradicinetico”, che comprende lentezza, riduzione dell’ampiezza, esitazioni, arresti improvvisi e difficoltà a mantenere movimenti ripetitivi nel tempo. Per questo, quando si parla di bradicinesia in senso ampio, si fa riferimento non solo alla velocità, ma a un’alterazione globale della motricità volontaria.
Dal punto di vista fisiopatologico, la bradicinesia è legata a un’alterazione dei circuiti dei gangli della base, strutture profonde del cervello che regolano la preparazione, l’avvio e l’esecuzione dei movimenti. Nella malattia di Parkinson, la perdita di neuroni dopaminergici in una regione chiamata substantia nigra porta a un’uscita anomala dei gangli della base verso la corteccia motoria, con conseguente ridotta capacità di “rinforzare” e facilitare i programmi motori. Questo si traduce in movimenti più lenti, meno automatici e più faticosi da eseguire, soprattutto quando sono richiesti gesti sequenziali o simultanei. Studi neurofisiologici hanno inoltre mostrato un ruolo di specifiche alterazioni delle oscillazioni cerebrali (in particolare nella banda beta) nel sostenere la lentezza motoria.
Dal punto di vista clinico e diagnostico, la bradicinesia è considerata il segno motorio più caratteristico della malattia di Parkinson e rappresenta un criterio essenziale per porre diagnosi di parkinsonismo. Tuttavia, la sua presenza non è sufficiente da sola a definire la causa sottostante: la bradicinesia può comparire anche in altri disturbi del movimento, come alcune forme di tremore distonico, nelle atrofie multisistemiche, nella paralisi sopranucleare progressiva e in altre patologie neurodegenerative. Per questo, il neurologo valuta la bradicinesia nel contesto di altri segni (tremore, rigidità, disturbi dell’equilibrio) e della storia clinica complessiva, per arrivare a una diagnosi differenziale accurata.
Sintomi della bradicinesia
I sintomi della bradicinesia possono essere sottili nelle fasi iniziali e spesso vengono attribuiti all’età, alla stanchezza o a generici “accumuli di stress”. Uno dei segni più tipici è la lentezza nell’esecuzione delle attività quotidiane: vestirsi, allacciarsi le scarpe, lavarsi i denti, preparare i pasti o scrivere richiedono più tempo del solito e maggiore concentrazione. I movimenti che prima erano automatici diventano più faticosi e frammentati, con la sensazione di “doversi sforzare” per portare a termine anche gesti semplici. Spesso i familiari notano che la persona impiega più tempo a uscire di casa, a sedersi o ad alzarsi da una sedia, o che cammina con passo più corto e rallentato.
Un altro aspetto caratteristico è la riduzione dell’ampiezza e della fluidità dei movimenti ripetitivi. Quando il neurologo chiede di battere rapidamente le dita, aprire e chiudere la mano o pronare e supinare l’avambraccio, nella bradicinesia si osserva un progressivo rallentamento e una diminuzione dell’ampiezza del gesto, fenomeno noto come “sequence effect”. Nella vita quotidiana, questo può tradursi in una scrittura che diventa sempre più piccola e illeggibile (micrografia), in difficoltà a usare posate o utensili con destrezza, o in un calo della velocità nel digitare sulla tastiera o sullo smartphone. Anche il volto può apparire meno espressivo, con riduzione del battito di ciglia e mimica facciale attenuata, fenomeno talvolta descritto come “facies amimica”.
La bradicinesia non riguarda solo gli arti, ma può coinvolgere anche movimenti assiali e automatici. La marcia può diventare lenta, con passi corti, riduzione del movimento delle braccia durante il cammino e difficoltà a iniziare il passo (freezing della marcia), soprattutto in spazi stretti o in situazioni di stress. Possono comparire difficoltà a girarsi nel letto, a cambiare posizione o a eseguire movimenti che richiedono coordinazione di più segmenti corporei. Anche la parola può risultare più lenta e monotona, con riduzione dell’intonazione e del volume (ipofonia), rendendo la comunicazione più faticosa. Questi cambiamenti, pur non essendo dolorosi di per sé, hanno un impatto significativo sulla vita sociale e lavorativa.
Dal punto di vista soggettivo, molte persone con bradicinesia riferiscono una sensazione di “blocco” o di inerzia motoria, come se il corpo non rispondesse prontamente ai comandi mentali. Questo può generare frustrazione, ansia e perdita di fiducia nelle proprie capacità, soprattutto quando la lentezza viene fraintesa come svogliatezza o disattenzione. È importante sottolineare che la bradicinesia è un sintomo neurologico, non un problema di volontà o motivazione. Inoltre, la sua intensità può variare nel corso della giornata, in relazione alla terapia, alla fatica, allo stress emotivo e ad altri fattori, con momenti di maggiore fluidità alternati a fasi di marcato rallentamento.
Cause della bradicinesia
La causa più nota e frequente di bradicinesia è la malattia di Parkinson, una patologia neurodegenerativa caratterizzata dalla perdita progressiva di neuroni dopaminergici in specifiche aree dei gangli della base. In questo contesto, la bradicinesia rappresenta uno dei sintomi cardinali, insieme a tremore a riposo, rigidità e instabilità posturale. Tuttavia, è fondamentale ricordare che non tutta la bradicinesia è “Parkinson”: esistono numerosi altri disturbi, definiti globalmente come parkinsonismi, che possono presentare lentezza motoria, spesso con caratteristiche cliniche e di risposta alla terapia differenti. Tra questi rientrano, ad esempio, la paralisi sopranucleare progressiva, l’atrofia multisistemica e il parkinsonismo vascolare.
Oltre ai parkinsonismi, la bradicinesia può comparire in altri disturbi del movimento non parkinsoniani. Studi recenti hanno documentato la presenza di lentezza motoria in condizioni come il tremore distonico della mano, dove la bradicinesia può complicare la diagnosi differenziale con la malattia di Parkinson. In questi casi, la lentezza può essere legata a un’interferenza tra i circuiti del tremore e quelli del controllo motorio volontario, con un coinvolgimento peculiare dei gangli della base e delle reti corticali. Anche alcune forme di degenerazione cortico-basale e altre patologie neurodegenerative possono presentare quadri bradicinetici complessi, spesso associati a disturbi cognitivi e comportamentali.
Un’altra categoria importante è rappresentata dalla bradicinesia indotta da farmaci. Alcuni medicinali che interferiscono con la trasmissione dopaminergica, come i neurolettici (antipsicotici) di prima e seconda generazione e alcuni antiemetici, possono determinare un quadro di parkinsonismo iatrogeno, con bradicinesia, rigidità e tremore. In questi casi, la lentezza motoria è legata a un blocco funzionale dei recettori dopaminergici piuttosto che a una degenerazione neuronale strutturale. La sospensione o la modifica del farmaco, quando possibile e sotto stretto controllo medico, può portare a un miglioramento dei sintomi, anche se in alcuni casi il quadro può persistere a lungo.
Infine, la bradicinesia può essere influenzata da fattori sistemici e condizioni non strettamente neurologiche. Gravi stati depressivi, ipotiroidismo marcato, alcune encefalopatie metaboliche o tossiche e condizioni di immobilità prolungata possono determinare una lentezza motoria che, pur non essendo identica alla bradicinesia parkinsoniana, può mimarne alcuni aspetti. In questi contesti, la valutazione clinica deve distinguere tra una bradicinesia “centrale”, legata a un’alterazione dei circuiti motori cerebrali, e una lentezza secondaria a debolezza muscolare, affaticamento, dolore o ridotta iniziativa psichica. Per questo, la diagnosi delle cause di bradicinesia richiede sempre un inquadramento globale della persona, che includa anamnesi farmacologica, esami ematochimici e, quando indicato, indagini di neuroimaging.
Diagnosi e trattamenti
La diagnosi di bradicinesia è innanzitutto clinica e si basa sull’osservazione diretta del paziente da parte del neurologo. Durante la visita, vengono richiesti movimenti ripetitivi delle mani, delle braccia e delle gambe (come battere le dita, aprire e chiudere la mano, toccare rapidamente il tallone al ginocchio), valutando la velocità, l’ampiezza e la regolarità del gesto. Si osserva anche la marcia, la postura, la mimica facciale e la capacità di eseguire movimenti sequenziali o simultanei. La presenza di un rallentamento progressivo, con riduzione dell’ampiezza e comparsa di esitazioni o arresti, è tipica della bradicinesia parkinsoniana. In alcuni casi, vengono utilizzate scale di valutazione standardizzate per quantificare la gravità del sintomo e monitorarne l’evoluzione nel tempo.
Per identificare la causa sottostante della bradicinesia, il neurologo integra l’esame obiettivo con la storia clinica dettagliata (esordio dei sintomi, andamento nel tempo, presenza di tremore, rigidità, disturbi dell’equilibrio, sintomi non motori) e con l’anamnesi farmacologica, alla ricerca di medicinali potenzialmente responsabili di parkinsonismo iatrogeno. In molti casi, vengono richiesti esami di laboratorio per escludere cause metaboliche o endocrine (come l’ipotiroidismo) e indagini di neuroimaging (risonanza magnetica cerebrale) per valutare eventuali lesioni vascolari, atrofie selettive o altre anomalie strutturali. In situazioni selezionate, possono essere utilizzate tecniche funzionali, come la SPECT dopaminergica, per distinguere tra parkinsonismo degenerativo e forme secondarie.
Il trattamento della bradicinesia dipende strettamente dalla patologia di base. Nella malattia di Parkinson e in molti parkinsonismi degenerativi, la terapia cardine è rappresentata dai farmaci che modulano il sistema dopaminergico, come la levodopa e gli agonisti dopaminergici, spesso associati ad altri medicinali che ne potenziano o modulano l’effetto. Questi trattamenti mirano a ripristinare, per quanto possibile, un equilibrio funzionale nei circuiti dei gangli della base, migliorando la velocità e la fluidità dei movimenti. In alcuni pazienti selezionati, soprattutto in fasi avanzate o in presenza di fluttuazioni motorie importanti, può essere indicata la stimolazione cerebrale profonda (DBS), una procedura neurochirurgica che prevede l’impianto di elettrodi in specifiche aree cerebrali per modulare l’attività patologica.
Quando la bradicinesia è indotta da farmaci, l’intervento principale consiste, se possibile, nella modifica della terapia responsabile, in accordo con lo specialista che l’ha prescritta. Questo può significare ridurre il dosaggio, sostituire il farmaco con un’alternativa meno a rischio di effetti extrapiramidali o, in alcuni casi, sospenderlo gradualmente. È fondamentale non interrompere mai autonomamente terapie psichiatriche o di altro tipo senza un piano condiviso con il medico, per evitare ricadute o complicanze. Nelle forme di bradicinesia legate a condizioni sistemiche (come ipotiroidismo o stati depressivi gravi), il trattamento mirato della causa (terapia ormonale sostitutiva, interventi psicoterapici e farmacologici per la depressione, correzione di squilibri metabolici) può portare a un miglioramento significativo della lentezza motoria.
Gestione della bradicinesia
La gestione efficace della bradicinesia non si limita alla prescrizione di farmaci, ma richiede un approccio multidisciplinare che coinvolga neurologi, fisioterapisti, terapisti occupazionali, logopedisti e, quando necessario, psicologi e assistenti sociali. Un elemento centrale è la riabilitazione motoria, mirata a mantenere e potenziare la mobilità, la forza e la coordinazione. Programmi di fisioterapia specifici per i disturbi del movimento includono esercizi per migliorare l’ampiezza del passo, la velocità della marcia, la rotazione del tronco e la capacità di cambiare direzione, oltre a tecniche per superare il freezing e le esitazioni motorie. L’allenamento con segnali esterni (visivi, uditivi o tattili) può aiutare a “sbloccare” il movimento e a renderlo più fluido.
La terapia occupazionale gioca un ruolo importante nell’adattare le attività quotidiane alle capacità della persona con bradicinesia. Attraverso strategie pratiche e l’uso di ausili (posate ergonomiche, sistemi di chiusura semplificati per i vestiti, maniglie e corrimano in punti strategici della casa), è possibile ridurre il tempo e lo sforzo necessari per svolgere compiti come vestirsi, cucinare, lavarsi o gestire le faccende domestiche. L’obiettivo non è solo compensare la lentezza, ma preservare il più possibile l’autonomia e la partecipazione attiva alla vita familiare e sociale. Anche la logopedia può essere utile quando la bradicinesia coinvolge la parola e la deglutizione, con esercizi mirati a migliorare l’articolazione, il volume della voce e la sicurezza nell’atto di deglutire.
Un altro pilastro della gestione è l’educazione del paziente e dei caregiver. Comprendere la natura neurologica della bradicinesia aiuta a ridurre sensi di colpa, incomprensioni e conflitti relazionali. I familiari possono imparare a riconoscere i momenti della giornata in cui la persona è più lenta o più affaticata, a organizzare le attività in modo da distribuire meglio le energie e a fornire aiuto senza sostituirsi completamente, per non favorire l’isolamento e la perdita di autonomia. È importante anche affrontare gli aspetti psicologici: la lentezza motoria può essere vissuta come una perdita di identità e di ruolo sociale, con rischio di depressione e ansia. Un supporto psicologico adeguato può aiutare a sviluppare strategie di coping e a mantenere una buona qualità di vita nonostante la malattia.
Infine, la gestione della bradicinesia richiede un monitoraggio regolare e un aggiustamento dinamico della terapia nel tempo. La risposta ai farmaci dopaminergici può cambiare con l’evoluzione della malattia, con la comparsa di fluttuazioni motorie, discinesie o effetti collaterali che richiedono una revisione del piano terapeutico. La comunicazione aperta tra paziente, familiari e team curante è essenziale per individuare precocemente cambiamenti nei sintomi e intervenire in modo tempestivo. Anche lo stile di vita ha un ruolo: mantenere un’attività fisica regolare, compatibile con le proprie capacità, curare il sonno, l’alimentazione e la gestione dello stress può contribuire a ottimizzare il controllo della bradicinesia e a preservare il più a lungo possibile l’indipendenza funzionale.
In sintesi, la bradicinesia è una lentezza patologica del movimento che rappresenta un segno chiave di molti disturbi del movimento, in particolare della malattia di Parkinson, ma non solo. Riconoscerne precocemente i sintomi, comprenderne le possibili cause e intraprendere un percorso diagnostico e terapeutico adeguato consente di ridurne l’impatatto sulla vita quotidiana. Un approccio integrato, che combini terapie farmacologiche mirate, riabilitazione, adattamenti ambientali e supporto psicologico, è fondamentale per gestire al meglio questo sintomo complesso e preservare la qualità di vita delle persone che ne sono affette.
Per approfondire
Nature Communications – Video analysis reveals early signs of Bradykinesia offre una panoramica aggiornata sulla definizione moderna di bradicinesia e sui segni precoci rilevabili anche in fasi molto iniziali dei disturbi del movimento.
Frontiers in Human Neuroscience – Bradykinesia in dystonic hand tremor approfondisce la presenza di bradicinesia in disturbi non parkinsoniani, utile per comprendere le difficoltà della diagnosi differenziale.
NCBI MedGen – Bradykinesia fornisce una definizione clinica sintetica del termine e il suo inquadramento nei principali disturbi neurologici associati.
Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry – Parkinson’s disease: clinical features and diagnosis descrive in dettaglio il ruolo della bradicinesia come sintomo cardine nella diagnosi di malattia di Parkinson.
Brain – Pathophysiology of bradykinesia in Parkinson’s disease analizza i meccanismi fisiopatologici alla base della lentezza motoria, con particolare attenzione al ruolo dei gangli della base e della trasmissione dopaminergica.