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Eczema e psoriasi sono tra le dermatosi infiammatorie croniche più diffuse e spesso vengono confuse perché possono presentarsi con arrossamento, desquamazione e prurito. In realtà, si tratta di condizioni distinte per meccanismi biologici, evoluzione clinica e risposta ai trattamenti. Capire come e perché si sviluppano, a quali segni prestare attenzione e quali fattori le scatenano è fondamentale sia per i clinici che per i pazienti: consente diagnosi più rapide, riduce il rischio di trattamenti inappropriati e migliora il controllo dei sintomi nel tempo. Anche se nessuna delle due è “contagiosa”, l’impatto sulla qualità di vita è significativo, tra sonno disturbato, dolore cutaneo, limitazioni sociali e lavorative.
In termini molto generali, l’eczema (spesso usato come sinonimo di dermatite atopica) è tipicamente legato a un’alterazione della barriera cutanea con iperreattività immunitaria verso stimoli ambientali, e tende a esordire in età infantile con andamento recidivante. La psoriasi, invece, è una malattia immuno-mediata in cui l’infiammazione accelera il turnover dei cheratinociti, generando placche ben demarcate e ipercheratosiche, con localizzazioni caratteristiche su superfici estensorie, cuoio capelluto e unghie. Le differenze non sono solo accademiche: guidano scelte terapeutiche diverse e definiscono obiettivi realistici di controllo. In questa prima parte approfondiamo che cos’è l’eczema, come si presenta e quali fattori ne condizionano l’andamento.
Cos’è l’eczema?
Con il termine “eczema” si indica un gruppo eterogeneo di dermatiti infiammatorie accomunate da prurito, eritema e tendenza a recidivare. Nel linguaggio comune, in Italia, “eczema” è spesso usato come sinonimo di dermatite atopica; in senso dermatologico più ampio include anche forme come la dermatite da contatto (irritativa o allergica), l’eczema nummulare, la disidrosi (pompholyx) e alcuni quadri cronici della dermatite delle mani. La caratteristica cardinale dell’eczema è l’infiammazione cutanea con compromissione della funzione di barriera: la cute appare secca, reattiva, soggetta a fissurazioni e microfessure che facilitano l’ingresso di sostanze irritanti e allergeni. La morfologia varia con la fase della malattia: nell’acuto prevalgono eritema, edema e vescicole che possono trasudare; nel subacuto compaiono desquamazione ed escoriazioni; nel cronico dominano lichenificazione e ispessimento. Pur condividendo questi tratti, ogni sottotipo presenta trigger, distribuzione e prognosi specifici, per cui è importante distinguere l’eczema atopico dalle forme da contatto o nummulari nel colloquio clinico e nella pianificazione terapeutica.
Alla base dell’eczema, soprattutto della dermatite atopica, c’è una combinazione di predisposizione genetica e fattori ambientali. Mutazioni o varianti funzionali in proteine strutturali dell’epidermide, come la filaggrina, riducono la coesione dello strato corneo e la capacità della pelle di trattenere acqua e lipidi, aumentando la perdita transepidermica e la suscettibilità a irritanti e microrganismi. Questa “porta d’ingresso” cutanea facilita l’attivazione di risposte immunitarie di tipo T helper 2 (Th2), con produzione di citochine come IL‑4 e IL‑13 che perpetuano l’infiammazione, amplificano il prurito e indeboliscono ulteriormente la barriera. Nei diversi stadi e fenotipi possono intervenire anche assi Th22 e Th17, contribuendo a variabilità clinica e risposta ai trattamenti. Il microbioma cutaneo gioca un ruolo non marginale: la colonizzazione da Staphylococcus aureus è frequente nelle lesioni e può aggravare l’infiammazione attraverso tossine e superantigeni. Il prurito, mediato da vie neuroimmuni oltre che infiammatorie, alimenta il circolo vizioso “prurito–grattamento–danno di barriera–infiammazione”, centrale nell’espressività della malattia.
La presentazione clinica dell’eczema varia in base all’età, al fenotipo e alla durata. Nei lattanti sono tipiche le lesioni su volto (guance), cuoio capelluto e superfici estensorie degli arti, spesso essudanti e molto pruriginose; la zona del pannolino tende a essere relativamente risparmiata per l’effetto umettante. Nei bambini in età prescolare e scolare la distribuzione si sposta alle pieghe (fossae antecubitale e poplitea), al collo e ai polsi; la pelle è molto secca, con placche eritemato-desquamative e segni di grattamento. Negli adolescenti e negli adulti prevalgono pattern cronici: lichenificazione nelle aree flessorie, eczema delle mani (spesso occupazionale), coinvolgimento di palpebre, labbra e regione del collo, con possibili fissurazioni dolorose. Il sintomo chiave è sempre il prurito, spesso intenso, peggiorato di notte e correlato a disturbi del sonno e irritabilità. Non è raro il contesto atopico familiare o personale (rinite allergica, asma, congiuntivite allergica), ma la presenza di queste comorbidità non è necessaria per la diagnosi. Fenomeni stagionali sono frequenti: peggioramento in inverno per l’aria secca o durante ondate di calore per sudorazione e frizione.
Molteplici fattori ambientali e comportamentali possono scatenare o riacutizzare l’eczema. Tra gli irritanti fisici e chimici rientrano detergenti aggressivi, solventi, frequenti lavaggi con acqua calda, lana e tessuti ruvidi, polveri, sudore e sfregamento; un’umidità ambientale bassa aumenta la secchezza cutanea e favorisce le fissurazioni. Trigger immunologici includono allergeni inalanti (acari della polvere, pollini, peli di animali) e, in sottogruppi selezionati, specifici alimenti, soprattutto nei primi anni di vita, sebbene il loro ruolo vada valutato criticamente per evitare restrizioni inutili. La dermatite da contatto allergica, distinta dalla dermatite atopica, può sovrapporsi e complicare il quadro: è mediata da ipersensibilità di tipo IV e coinvolge hapteni come nichel, profumi, conservanti, gomma; nei casi sospetti, i patch test sono lo strumento diagnostico di elezione. Anche lo stress psico‑emotivo, infezioni virali o batteriche intercurrenti, cambi bruschi di temperatura e alcuni farmaci possono contribuire alle recidive. Identificare pattern personali di rischio, abitudini lavorative (es. bagnanti, parrucchieri, operatori sanitari) e prodotti topici utilizzati è parte essenziale dell’anamnesi.
La diagnosi di eczema è clinica e si basa su storia, morfologia e distribuzione delle lesioni, presenza di prurito e andamento cronico-recidivante. Criteri condivisi includono prurito obbligato, pelle secca, lesioni tipiche per età e sede, e storia personale o familiare di atopia; tuttavia, il giudizio del clinico resta centrale, soprattutto nei fenotipi atipici o sovrapposti. Gli esami strumentali sono mirati al dubbio diagnostico: i patch test nelle sospette dermatiti da contatto, il raschiato o l’esame micologico quando si teme una tinea, la dermatoscopia o la biopsia cutanea nei casi in cui bisogna escludere altre dermatosi come psoriasi, lichen simplex chronicus o scabbia nodulare. Le complicanze più comuni sono la sovrainfezione batterica (impetiginizzazione) con croste giallastre e peggioramento del dolore, l’eczema erpeticum in caso di diffusione del virus herpes simplex su cute eczematosa, e il cronicizzarsi di un eczema delle mani con impatto occupazionale. Per la pratica clinica, scale come EASI o SCORAD aiutano a quantificare gravità e risposta ai trattamenti, mentre dal punto di vista gestionale i cardini della cura sono il ripristino della barriera cutanea, il controllo dell’infiammazione e della colonizzazione microbica e la prevenzione delle riacutizzazioni con educazione mirata.
Cos’è la psoriasi?
La psoriasi è una malattia infiammatoria cronica immuno‑mediata della pelle, caratterizzata da un ricambio accelerato dei cheratinociti e da un’infiammazione dermo‑epidermica che determina placche eritematose ben demarcate, ricoperte da squame bianco‑argentee. Le sedi più frequentemente interessate sono superfici estensorie (gomiti e ginocchia), cuoio capelluto e regione lombo‑sacrale; possono essere coinvolti anche ombelico, solco intergluteo e retroauricolare. Le unghie possono mostrare pitting, onicolisi e ipercheratosi subungueale; in una quota di pazienti il quadro rientra nello spettro della malattia psoriasica con interessamento articolare.
La patogenesi è multifattoriale, con predisposizione genetica e interazione con fattori ambientali. Alleli come HLA‑Cw6 e varianti in vie di segnalazione immunitarie aumentano il rischio di malattia, mentre l’asse IL‑23/Th17, insieme a TNF‑α e IL‑17A, sostiene l’infiammazione, promuove la proliferazione dei cheratinociti e altera la differenziazione epidermica. L’angiogenesi dermica e l’infiltrato di cellule immunitarie contribuiscono all’aspetto clinico delle placche; per questo la psoriasi è considerata una condizione sistemica, non limitata alla sola cute.
Esistono molte varianti cliniche: la forma a placche (vulgaris) è la più comune; la guttata, spesso insorge in seguito a infezioni streptococciche e presenta piccole papule disseminate; la psoriasi inversa coinvolge le pieghe con minore desquamazione; le forme pustolose possono essere localizzate (palmo‑plantare) o, più raramente, generalizzate; l’eritrodermica è la più severa e richiede valutazione urgente. Il prurito è variabile, mentre bruciore e dolore possono comparire in caso di fissurazioni o interessamento palmoplantare. Il fenomeno di Koebner, ossia l’insorgenza di lesioni in sedi di trauma, è possibile e aiuta il ragionamento clinico.
Diversi fattori possono scatenare o esacerbare la psoriasi: infezioni (in particolare streptococco), traumi cutanei, stress, obesità, fumo e alcol; alcuni farmaci (es. beta‑bloccanti, litio, antimalarici di sintesi) e la sospensione brusca di corticosteroidi sistemici sono noti trigger. La malattia si associa più frequentemente a comorbidità come sindrome metabolica, ipertensione, dislipidemia, diabete e steatosi epatica non alcolica, oltre a impatto psicologico. La diagnosi è clinica nella maggior parte dei casi, con ricorso a dermatoscopia o biopsia nei quadri atipici o quando occorre escludere altre dermatosi; indici come PASI, BSA e DLQI aiutano a definire severità e obiettivi gestionali.
Differenze nei sintomi
L’eczema e la psoriasi, pur essendo entrambe condizioni infiammatorie della pelle, presentano sintomi distinti che ne facilitano la differenziazione. L’eczema si manifesta tipicamente con chiazze arrossate, pruriginose e talvolta trasudanti, localizzate principalmente nelle pieghe cutanee come l’interno dei gomiti e dietro le ginocchia. La pelle può apparire secca, screpolata e, in casi gravi, con vescicole che possono rompersi, causando essudazione e formazione di croste. Il prurito associato all’eczema è spesso intenso e può disturbare significativamente la qualità della vita del paziente. larocheposay.it
La psoriasi, invece, si caratterizza per la presenza di placche ben delimitate, di colore rosso acceso, ricoperte da squame argentee o biancastre. Queste lesioni si localizzano frequentemente su gomiti, ginocchia, cuoio capelluto e parte bassa della schiena. A differenza dell’eczema, il prurito nella psoriasi è generalmente meno intenso, ma lesioni possono causare disagio e, in alcuni casi, dolore. Un’altra caratteristica distintiva della psoriasi è l’ispessimento della pelle nelle aree colpite, dovuto a un’accelerata proliferazione delle cellule cutanee.
Un aspetto peculiare della psoriasi è il fenomeno di Koebner, ovvero la comparsa di nuove lesioni in seguito a traumi cutanei, come graffi o abrasioni. Questo fenomeno non è tipico dell’eczema e può aiutare nella diagnosi differenziale tra le due condizioni. msdmanuals.com
In sintesi, mentre l’eczema è caratterizzato da lesioni pruriginose, arrossate e talvolta essudanti, localizzate principalmente nelle pieghe cutanee, la psoriasi presenta placche ben definite, con squame argentee, localizzate su superfici estensorie e altre aree specifiche, con un prurito generalmente meno intenso. La corretta identificazione dei sintomi è fondamentale per una diagnosi accurata e per l’implementazione di un trattamento adeguato.
Trattamenti specifici
Il trattamento dell’eczema si concentra principalmente sulla riduzione dell’infiammazione e del prurito, nonché sul ripristino della barriera cutanea. L’uso di emollienti e idratanti è fondamentale per mantenere la pelle idratata e prevenire le riacutizzazioni. In caso di infiammazione acuta, possono essere prescritti corticosteroidi topici di diversa potenza, da applicare sulle lesioni per periodi limitati, al fine di ridurre l’infiammazione e il prurito. Per le forme moderate o gravi di eczema, gli inibitori topici della calcineurina, come tacrolimus e pimecrolimus, rappresentano un’alternativa ai corticosteroidi, soprattutto nelle aree sensibili come il viso e le pieghe cutanee.
In alcuni casi, la fototerapia con raggi ultravioletti B a banda stretta può essere utilizzata per trattare l’eczema esteso o resistente ad altre terapie. Tuttavia, l’uso prolungato di questa terapia richiede cautela a causa del potenziale rischio di effetti collaterali, come l’aumento del rischio di tumori cutanei.
Per quanto riguarda la psoriasi, il trattamento varia in base alla gravità e all’estensione delle lesioni. Per le forme lievi, i corticosteroidi topici rimangono il trattamento di prima linea, spesso in combinazione con analoghi della vitamina D3, come il calcipotriolo, che aiutano a normalizzare la proliferazione cellulare. Per le forme moderate o gravi, possono essere utilizzati trattamenti sistemici, tra cui farmaci immunosoppressori come la ciclosporina o metotrexato, e terapie biologiche che mirano specificamente a componenti del sistema immunitario coinvolti nella patogenesi della psoriasi.
Anche nella psoriasi, la fototerapia rappresenta una valida opzione terapeutica, in particolare per le forme diffuse o resistenti ai trattamenti topici. L’esposizione controllata a raggi UVB a banda stretta può ridurre l’infiammazione e la proliferazione cellulare, migliorando significativamente le lesioni psoriasiche.
In entrambi i casi, è fondamentale un approccio terapeutico personalizzato, che tenga conto delle caratteristiche individuali del paziente, della gravità della malattia e delle eventuali comorbidità. La collaborazione tra paziente e dermatologo è essenziale per definire il piano di trattamento più appropriato e monitorare l’evoluzione della malattia nel tempo.
In conclusione, sebbene l’eczema e la psoriasi possano presentare alcune somiglianze cliniche, le differenze nei sintomi, nelle cause e nei trattamenti specifici sono significative. Una diagnosi accurata e un trattamento mirato sono fondamentali per gestire efficacemente entrambe le condizioni e migliorare la qualità della vita dei pazienti.
Per approfondire
Manuale MSD – Dermatite atopica (eczema): Una panoramica completa sulla dermatite atopica, inclusi sintomi, diagnosi e opzioni terapeutiche.