Vidaza 25 (Azacitidina): sicurezza e modo d’azione
Vidaza 25 (Azacitidina) è un farmaco che serve per curare le seguenti malattie:
Vidaza è indicato per il trattamento di pazienti adulti non eleggibili al trapianto di cellule staminali emopoietiche (HSCT) con:
sindromi mielodisplastiche (SMD) a rischio intermedio 2 e alto secondo l’International Prognostic Scoring System (IPSS),
leucemia mielomonocitica cronica (LMMC) con il 10-29% di blasti midollari senza disordine mieloproliferativo,
leucemia mieloide acuta (LMA) con 20-30% di blasti e displasia multilineare, secondo la classificazione dell’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS),
LMA con blasti midollari > 30% secondo la classificazione dell’OMS.
Vidaza 25: come funziona?
Ma come funziona Vidaza 25? Qual è il suo esatto meccanismo d’azione? Su quali organi del corpo agisce? Vediamolo insieme.
Farmacodinamica di Vidaza 25
Categoria farmacoterapeutica: agenti antineoplastici, analoghi della pirimidina, codice ATC: L01BC07
Meccanismo d’azione
Si ritiene che azacitidina eserciti i suoi effetti antineoplastici tramite meccanismi multipli, che comprendono la citotossicità nei confronti delle cellule emopoietiche anomale del midollo osseo e l’ipometilazione del DNA. Gli effetti citotossici di azacitidina possono essere dovuti a meccanismi multipli, che comprendono l’inibizione del DNA, dell’RNA e della sintesi proteica, l’incorporazione nell’RNA e nel DNA e l’attivazione delle vie di danneggiamento del DNA. Le cellule non proliferanti sono relativamente insensibili ad azacitidina. L’incorporazione di azacitidina nel DNA porta all’inattivazione della DNA metiltransferasi, che a sua volta causa l’ipometilazione del DNA. L’ipometilazione del DNA di geni colpiti da metilazione aberrante, coinvolti nella regolazione del normale ciclo cellulare, nella differenziazione e nei meccanismi di morte cellulare, possono risultare nella riespressione genica e nel ripristino di funzioni cancro-inibenti delle cellule del cancro.
L’importanza relativa dell’ipometilazione del DNA nei confronti della citotossicità o di altre attività di azacitidina per gli esiti clinici non è stata stabilita.
Efficacia e sicurezza clinica
Popolazione adulta (SMD, LMMC e LMA [20-30% di blasti midollari])
L’efficacia e la sicurezza di Vidaza sono state studiate in uno studio comparativo internazionale, multicentrico, controllato, in aperto, randomizzato, a gruppi paralleli, di
fase 3 (AZA PH GL 2003 CL 001) in pazienti adulti con: SMD a rischio intermedio 2 e alto secondo l’International Prognostic Scoring System (IPSS), anemia refrattaria con eccesso di blasti (AREB), anemia refrattaria con eccesso di blasti in trasformazione (AREB-T) e leucemia mielomonocitica cronica modificata (LMMC) secondo il sistema di classificazione Francese Americana Britannica (FAB). I pazienti AREB-T (21-30% di blasti) sono ora considerati pazienti con LMA secondo l’attuale classificazione OMS. Il trattamento con azacitidina più la migliore terapia di supporto (best supportive care, BSC) (n = 179) è stato confrontato con i regimi convenzionali (conventional care regimens, CCR). Come CCR sono stati usati BSC da sola (n = 105), citarabina a basse dosi più BSC (n = 49) o chemioterapia standard di induzione più BSC (n = 25). I pazienti sono stati assegnati dal proprio medico a 1 dei 3 CCR prima della randomizzazione. Se non randomizzati a ricevere Vidaza, i pazienti hanno ricevuto il regime terapeutico preassegnato. Tra i criteri di inclusione, i pazienti dovevano
presentare un performance status di 0-2 secondo l’Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG). I pazienti con SMD secondaria sono stati esclusi dallo studio. L’endpoint primario dello studio è stata la sopravvivenza globale. Vidaza è stato somministrato per via sottocutanea a dosi di 75 mg/m2/die
per 7 giorni, cui deve seguire una pausa di 21 giorni (ciclo di trattamento di 28 giorni) per un numero mediano di 9 cicli (range = 1-39) e una media di 10,2 cicli. Nella popolazione intent to treat (ITT), l’età mediana è stata di 69 anni (range compreso tra 38 e 88 anni).
Percentuale sopravvissuta
Nell’analisi ITT di 358 pazienti (179 azacitidina e 179 CCR), il trattamento con Vidaza è stato associato a una sopravvivenza mediana di 24,46 mesi contro i 15,02 mesi nei pazienti trattati con CCR, una differenza di 9,4 mesi, con un valore p log-rank stratificato di 0,0001. Il rapporto di rischio relativo all’effetto di tale trattamento è stato di 0,58 (IC 95%: 0,43-0,77). Le frequenze di sopravvivenza a due anni sono state del 50,8% nei pazienti trattati con azacitidina contro il 26,2% nei pazienti trattati con CCR (p < 0,0001).
Log-Rank p = 0,0001
HR 0,58 [IC 95%: 0,43-0,77] Decessi: AZA = 82, CCR = 113
mesi
mesi
Tempo (mesi) dalla randomizzazione
# a rischio
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Legenda: AZA = azacitidina; CCR = regimi convenzionali (conventional care regimens); IC = intervallo di confidenza; HR = rapporto di rischio (hazard ratio)
I benefici di Vidaza in termini di sopravvivenza sono stati coerenti, indipendentemente dall’opzione di trattamento CCR (BSC da sola, citarabina a basse dosi più BSC o chemioterapia standard di induzione più BSC) utilizzato nel braccio di controllo.
Nell’analisi dei sottogruppi citogenetici IPSS, in tutti i gruppi (citogenetica buona, intermedia, scarsa, compresa la monosomia 7) sono stati osservati dati simili in termini di sopravvivenza globale mediana.
Nelle analisi dei sottogruppi di età è stato osservato un aumento della sopravvivenza globale mediana in tutti i gruppi (< 65 anni, ? 65 anni e ? 75 anni).
Il trattamento con Vidaza è stato associato a un tempo mediano al decesso o alla trasformazione in LMA mediano di 13,0 mesi contro 7,6 mesi nei pazienti trattati con CCR, con un miglioramento di 5,4 mesi e un valore p log-rank stratificato di 0,0025.
Il trattamento con Vidaza è stato anche associato a una riduzione delle citopenie e dei sintomi ad esse correlati. Il trattamento con Vidaza ha ridotto il fabbisogno di trasfusioni di globuli rossi (GR) e piastrine. Dei pazienti del gruppo di azacitidina, dipendenti da trasfusioni di eritrociti al basale,
il 45,0% si è reso indipendente dalle trasfusioni di eritrociti nel periodo di trattamento, rispetto all’11,4% dei pazienti dei gruppi CCR combinati (differenza statisticamente significativa (p < 0,0001) del 33,6% (IC 95%: 22,4-44,6)). Nei pazienti dipendenti da trasfusioni di eritrociti al basale e diventati indipendenti, la durata mediana dell’indipendenza da trasfusioni di eritrociti è stata di 13 mesi nel gruppo di azacitidina.
La risposta è stata valutata dal medico sperimentatore o dall’Independent Review Committee (IRC). La risposta globale (remissione completa [RC] + remissione parziale [RP]) determinata dallo sperimentatore è stata del 29% nel gruppo di azacitidina e del 12% nel gruppo CCR combinato
(p = 0,0001). La risposta globale (RC + RP) determinata dall’IRC nello studio
AZA PH GL 2003 CL 001 è stata del 7% (12/179) nel gruppo di azacitidina rispetto all’1% (2/179) nel gruppo CCR combinato (p = 0,0113). Le differenze di valutazione della risposta da parte dell’IRC e degli sperimentatori sono state dovute ai criteri del Gruppo di Lavoro Internazionale (International Working Group, IWG), che prevedono un miglioramento dell’emocromo nel sangue periferico e il mantenimento di tale miglioramento per un minimo di 56 giorni. Un beneficio in termini di sopravvivenza è stato dimostrato anche nei pazienti che non hanno ottenuto una risposta completa/parziale dopo il trattamento con azacitidina. Un miglioramento ematologico (maggiore o minore), determinato dall’IRC, è stato ottenuto nel 49% dei pazienti trattati con azacitidina rispetto
al 29% dei pazienti trattati con CCR combinato (p < 0,0001).
Nei pazienti con una o più anomalie citogenetiche al basale, la percentuale di pazienti con risposta citogenetica maggiore è stata simile nel gruppo di azacitidina e nei gruppi CCR combinati. La risposta citogenetica minore è stata significativamente (p = 0,0015) superiore in termini statistici nel gruppo di azacitidina (34%) rispetto al gruppo CCR combinato (10%).
Popolazione adulta di età pari o superiore a 65 anni affetta da LMA con blasti midollari > 30%
I risultati presentati di seguito rappresentano la popolazione intent-to-treat studiata in AZA-AML-001 (vedere paragrafo 4.1 per l’ìndìcazìone approvata).
L’efficacia e la sicurezza di Vidaza sono state studiate in uno studio internazionale multicentrico, controllato, in aperto, a gruppi paralleli, di fase 3 in pazienti di età pari o superiore a 65 anni con LMA di nuova diagnosi de novo o secondaria, con blasti del midollo osseo> 30% secondo la classificazione OMS, non eleggibili a HSCT. Vidaza più BSC (n = 241) è stato confrontato con il CCR. Come CCR sono stati usati BSC da sola (n = 45), citarabina a basse dosi più BSC (n = 158) o chemioterapia intensiva standard con citarabina e antraciclina più BSC (n = 44). I pazienti sono stati assegnati dal proprio medico a 1 dei 3 CCR prima della randomizzazione. Se non randomizzati a ricevere Vidaza, i pazienti hanno ricevuto il regime terapeutico preassegnato. Tra i criteri di inclusione, i pazienti dovevano presentare un performance status di 0-2 secondo l’ECOG e anomalie citogenetiche a rischio intermedio o basso. L’endpoint primario dello studio è stata la sopravvivenza globale.
Vidaza è stato somministrato per via sottocutanea a dosi di 75 mg/m2/die per 7 giorni, seguiti da una pausa di 21 giorni (ciclo di trattamento di 28 giorni) per un numero mediano di 6 cicli (range = 1-28), i pazienti trattati con BSC da sola hanno ricevuto un numero mediano di 3 cicli (range = 1-20), i pazienti trattati con citarabina a basse dosi un numero mediano di 4 cicli (range = 1-25) e i pazienti trattati con chemioterapia intensiva standard un numero mediano di 2 cicli (range = 1-3, ciclo di induzione più 1 o 2 cicli di consolidamento).
I parametri individuali al basale erano paragonabili fra i gruppi trattati con Vidaza e CCR. L’età mediana dei soggetti era di 75,0 anni (range: tra 64 e 91 anni), il 75,2% erano caucasici e il 59,0% erano maschi. Al basale, il 60,7% era classificato come LMA non altrimenti specificata, il 32,4% come LMA con alterazioni correlate a mielodisplasia, il 4,1% come neoplasie mieloidi correlate a terapia e il 2,9% come LMA con anomalie genetiche ricorrenti secondo la classificazione dell’OMS.
Nell’analisi ITT di 488 pazienti (241 Vidaza e 247 CCR), il trattamento con Vidaza è stato associato a una sopravvivenza mediana di 10,4 mesi contro i 6,5 mesi nei pazienti trattati con CCR, una differenza di 3,8 mesi, con un valore p log rank stratificato di 0,1009 (a due code). Il rapporto di rischio relativo all’effetto di tale trattamento è stato di 0,85 (IC 95% = 0,69-1,03). Le frequenze di sopravvivenza a un anno sono state del 46,5% nei pazienti trattati con Vidaza contro il 34,3% nei pazienti trattati
1.0
Trattamento
Azacitidina
CCR
Troncati
0.9
0.8
0.7
Log_rank non stratificato= 0,0829, Log_rank pstratificato = 0,1009 Mediana di sopravv.: Azacitidina = 10,4 (8,0, 12,7), CCR = 6,5 (5,0, 8,6) N. eventi(%): Azacitidina = 193(80,1), CCR = 201(81,4)
N. troncati(%): Azacitidina = 48(19,9), CCR = 46(18,6)
HR non stratificato= 0,84 [IC 95%: 0,69 – 1,02], HR stratificato= 0,85
[IC 95%: 0,69 – 1,03]
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0.0
Numero a rischio
CCR
Azacitidina
Tempo (mesi) dalla randomizzazione
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Probabilità di sopravvivenza
con CCR.
Il modello a rischi proporzionali di Cox, aggiustato per i fattori prognostici al basale prespecificati, ha definito un HR per Vidaza rispetto a CCR di 0,80 (IC al 95% = 0,66-0,99; p = 0,0355).
Inoltre, sebbene lo studio non avesse la potenza per dimostrare una differenza statisticamente significativa confrontando il gruppo trattato con azacitidina con il gruppo di trattamento CCR preassegnato, la sopravvivenza dei pazienti trattati con Vidaza è stata più prolungata rispetto alle opzioni di trattamento CCR (BSC da sola, citarabina a basse dosi più BSC) e sono risultati simili se confrontati con la chemioterapia intensiva standard più BSC.
In tutti i sottogruppi pre-specificati [età (< 75 anni e ? 75 anni), sesso, razza, performance status ECOG (0 o 1 e 2), rischio citogenetico al basale (intermedio e basso), regione geografica, classificazione di LMA secondo l’OMS (inclusa LMA con alterazioni correlate a mielodisplasia), conta leucocitaria al basale (? 5 x 109/l e > 5 x 109/l), blasti del midollo osseo al basale (? 50% e
> 50%) e anamnesi positiva per SMD] vi è stata una tendenza a favore di Vidaza nel beneficio in termini di sopravvivenza globale. In alcuni sottogruppi pre-specificati, l’HR per l’OS ha raggiunto la significatività statistica, comprendendo pazienti con basso rischio citogenetico, pazienti con LMA e alterazioni correlate a mielodisplasia, pazienti < 75 anni di età, pazienti di sesso femminile e pazienti bianchi.
La risposta ematologica e quella citogenetica sono state valutate dal medico sperimentatore e dall’IRC, con risultati simili. La frequenza di risposta globale (remissione completa [RC] + remissione completa con recupero incompleto dell’emocromo [RCi]) determinata dall’IRC è stata del 27,8% nel gruppo Vidaza e del 25,1% nel gruppo CCR combinato (p = 0,5384). Nei pazienti che hanno ottenuto una RC o una RCi, la durata mediana della remissione è stata di 10,4 mesi (IC 95% = 7,2-15,2) per i soggetti trattati con Vidaza e di 12,3 mesi (IC 95% = 9,0-17,0) per i soggetti trattati con CCR. Un beneficio in
termini di sopravvivenza per Vidaza rispetto al CCR è stato dimostrato anche nei pazienti che non hanno ottenuto una risposta completa.
Il trattamento con Vidaza ha migliorato l’emocromo nel sangue periferico e ha ridotto il fabbisogno di trasfusioni di eritrociti e piastrine. Un paziente è stato considerato dipendente da trasfusioni di eritrociti o piastrine al basale se era stato sottoposto a una o più trasfusioni rispettivamente di eritrociti o piastrine nel corso di 56 giorni (8 settimane) durante o prima della randomizzazione. Un paziente è stato considerato indipendente da trasfusioni di eritrociti o piastrine durante il periodo di trattamento se non era stato sottoposto a trasfusioni rispettivamente di eritrociti o piastrine nel corso di un qualsiasi periodo consecutivo di 56 giorni durante il periodo di segnalazione.
Dei pazienti del gruppo Vidaza dipendenti da trasfusioni di eritrociti al basale, il 38,5%
(IC 95% = 31,1-46,2) si è reso indipendente dalle trasfusioni di eritrociti nel periodo di trattamento, rispetto al 27,6% (IC 95% = 20,9-35,1) dei pazienti dei gruppi CCR combinati. Nei pazienti dipendenti da trasfusioni di eritrociti al basale e diventati indipendenti nel corso del trattamento, la durata mediana dell’indipendenza da trasfusioni di eritrociti è stata di 13,9 mesi nel gruppo Vidaza, mentre non è stata raggiunta nel gruppo CCR.
Dei pazienti del gruppo Vidaza dipendenti da trasfusioni di piastrine al basale, il 40,6%
(IC 95% = 30,9-50,8) si è reso indipendente dalle trasfusioni di piastrine durante il periodo di trattamento, rispetto al 29,3% (IC 95% = 19,7-40,4) dei pazienti dei gruppi CCR combinati. Nei pazienti dipendenti da trasfusioni di piastrine al basale e diventati indipendenti nel corso del trattamento, la durata mediana dell’indipendenza da trasfusioni di piastrine è stata di 10,8 mesi nel gruppo Vidaza e di 19,2 mesi nel gruppo CCR.
La qualità della vita correlata alla salute (Health-Related Quality of Life, HRQoL) è stata valutata mediante il questionario European Organization for Research and Treatment of Cancer Core Quality of Life Questionnaire (EORTC QLQ-C30). È stato possibile analizzare i dati sull’HRQoL per un sottoinsieme dell’intera popolazione dello studio. Nonostante la presenza di limitazioni nell’analisi, i dati disponibili suggeriscono che i pazienti non subiscono un deterioramento significativo della qualità della vita durante il trattamento con Vidaza.
Vidaza 25: come si assorbe e si elimina?
Abbiamo visto qual è il meccanismo d’azione di Vidaza 25, ma è altrettanto importante conoscere in quanto tempo viene assorbito dall’organismo per capire quanto tempo il farmaco impiegherà ad agire, attraverso quali vie viene eliminato (ad esempio fegato o reni) per sapere quali organi va ad impegnare e, per ultimo, in quanto tempo viene eliminato per avere idea di quando non avremo più il farmaco nell’organismo.
Tutte queste informazioni sono indicate nel paragrafo “Farmacocinetica” che segue.
Farmacocinetica di Vidaza 25
Assorbimento
Dopo la somministrazione sottocutanea di una dose singola da 75 mg/m2, azacitidina è stata assorbita rapidamente con picchi di concentrazione plasmatica di 750 ± 403 ng/mL, 0,5 h dopo la somministrazione (prima raccolta del campione). La biodisponibilità assoluta di azacitidina somministrata per via sottocutanea rispetto alla somministrazione per via endovenosa (singole dosi da 75 mg/m2) è stata dell’89% circa, in base all’area sotto la curva (AUC).
L’area sotto la curva e la concentrazione plasmatica massima (Cmax) della somministrazione sottocutanea di azacitidina sono state all’incirca proporzionali nell’intervallo di dosi
da 25 a 100 mg/m2.
Distribuzione
Dopo somministrazione endovenosa, il volume medio di distribuzione è stato di 76 ± 26 L e la clearance sistemica è stata di 147 ± 47 L/h.
Biotrasformazione
condotto con azacitidina su colture di epatociti umani indica che a concentrazioni comprese tra 1,0 µM e 100 µM (vale a dire a concentrazioni fino a circa 30 volte superiori alle concentrazioni ottenibili nella pratica clinica), azacitidina non induce CYP 1A2, 2C19 o 3A4 o 3A5. In studi condotti per valutare l’inibizione di una serie di isoenzimi
Eliminazione
Azacitidina scompare rapidamente dal plasma, con un’emivita (t½) di eliminazione media
di 41 ± 8 minuti dopo somministrazione per via sottocutanea. Non si verifica accumulo dopo somministrazione sottocutanea di 75 mg/m2 di azacitidina una volta al giorno per 7 giorni.
L’escrezione urinaria è la principale via di eliminazione di azacitidina e/o dei suoi metaboliti. Dopo somministrazione endovenosa e sottocutanea di 14C-azacitidina, rispettivamente l’85 e il 50 % della radioattività somministrata è stata reperita nelle urine, mentre < 1% è stata reperita nelle feci.
Popolazioni particolari
Gli effetti di compromissione epatica (vedere paragrafo 4.2), del sesso, dell’età o dell’appartenenza etnica sulle proprietà farmacocinetiche di azacitidina non sono stati studiati formalmente.
Compromissione renale
La compromissione renale non ha maggiori conseguenze sull’esposizione farmacocinetica di azacitidina dopo somministrazioni sottocutanee singole e multiple. Dopo la somministrazione sottocutanea di una dose singola da 75 mg/m2, i valori di esposizione media (AUC e Cmax) nei soggetti con compromissione renale lieve, moderata e severa sono aumentati rispettivamente dell’11-21%,
del 15-27% e del 41-66%, rispetto ai soggetti con funzionalità renale normale. Tuttavia, l’esposizione è stata nello stesso range generale di esposizioni osservato nei soggetti che presentavano una funzionalità renale normale. Azacitidina può essere somministrata a pazienti con compromissione renale senza alcun aggiustamento della dose iniziale a condizione che questi pazienti siano monitorati per la tossicità dal momento che azacitidina e/o i suoi metaboliti sono escreti principalmente tramite
i reni.
Farmacogenomica
L’effetto dei polimorfismi noti della citidina deaminasi sul metabolismo di azacitidina non è stato studiato formalmente.
Vidaza 25: è un farmaco sicuro?
Abbiamo visto come Vidaza 25 agisce e come si assorbe e si elimina; ma come facciamo a sapere se Vidaza 25 è un farmaco sicuro?
Prima di tutto è necessario leggere quali sono i dati sulla sicurezza che vengono riportati nella scheda tecnica del farmaco.
Si tratta di dati forniti dalla casa produttrice e basati su un certo numero di lavori scientifici eseguiti prima della commercializzazione: si tratta dei cosiddetti “Dati preclinici di sicurezza”, che riportiamo nel prossimo paragrafo.
Vidaza 25: dati sulla sicurezza
Azacitidina induce sia mutazioni geniche che aberrazioni cromosomiche in cellule batteriche e di mammiferi in vitro. La potenziale carcinogenicità di azacitidina è stata valutata in topi e ratti.
Azacitidina ha indotto tumori del sistema emopoietico in topi femmina dopo somministrazione per via intraperitoneale 3 volte alla settimana per 52 settimane. Un aumento dell’incidenza di tumori del sistema linforeticolare, del polmone, della ghiandola mammaria e della cute è stato osservato in topi trattati con azacitidina somministrata per via intraperitoneale per 50 settimane. Uno studio di tumorigenicità in ratti ha rivelato un aumento dell’incidenza di tumori del testicolo.
Gli studi di embriotossicità precoce nei topi hanno mostrato una frequenza del 44% di morti intrauterine embrionali (aumentato riassorbimento) dopo una singola iniezione intraperitoneale di azacitidina durante l’organogenesi. Nei topi trattati con azacitidina in concomitanza o prima della chiusura del palato duro sono state riscontrate anomalie di sviluppo cerebrale. Nei ratti, azacitidina non ha causato reazioni avverse se somministrata prima dell’impianto, ma è risultata chiaramente embriotossica se somministrata durante l’organogenesi. Le anomalie fetali durante l’organogenesi nei ratti hanno incluso anomalie del SNC (esencefalia/encefalocele), anomalie a carico degli arti (micromelia, piede torto, sindattilia, oligodattilia) e altre (microftalmia, micrognazia, gastroschisi, edema e anomalie costali).
La somministrazione di azacitidina a topi maschi prima dell’accoppiamento con topi femmina non trattati ha causato una riduzione della fertilità e perdita della prole durante il successivo sviluppo embrionale e postnatale. Il trattamento di ratti maschi ha indotto una riduzione del peso dei testicoli e degli epididimi, riduzione della conta spermatica, riduzione della frequenza delle gravidanze, aumento del numero di embrioni anormali e aumento delle perdite di embrioni nelle femmine accoppiate (vedere paragrafo 4.4).
Dopo la commercializzazione di un farmaco, vengono tuttavia attuate delle misure di controllo dagli organi preposti, per monitorare comunque tutti gli effetti collaterali che dovessero manifestarsi nell’impiego clinico.
Tutti gli effetti collaterali segnalati nella fase di commercializzazione del farmaco, vengono poi riportati nella scheda tecnica nei paragrafi “effetti indesiderati” e “controindicazioni”.
Vidaza 25: si può prendere insieme ad altri farmaci?
Un altro importante capitolo da non dimenticare per valutare se un farmaco è sicuro o no, è quello delle interazioni con altri farmaci.
Può infatti capitare che un farmaco, di per sé innocuo, diventi pericoloso se associato ad alcuni altri farmaci.
Questo è vero anche per i prodotti erboristici: classico è l’esempio dell’ “Erba di San Giovanni” (Iperico) che interagisce con alcuni farmaci anticoagulanti aumentandone l’efficacia e mettendo quindi il paziente a rischio di emorragie.
Esaminiamo allora quali sono le interazioni possibili di Vidaza 25
Vidaza 25: interazioni
Non sono stati effettuati studi clinici formali di interazione di azacitidina con altri medicinali.
Vidaza 25: posso guidare la macchina se lo prendo?
Un capitolo poco noto e molto sottovalutato è quello degli effetti di un farmaco sui riflessi e quindi sulla capacità di guidare la macchina o di effettuare lavori pericolosi.
Molti farmaci riducono la capacità di reazione, oppure possono causare vertigini o abbassamenti di pressione che possono essere molto pericolosi per chi guida o effettua lavori in cui le capacità fisiche sono importanti: basti pensare agli operai che lavorano su impalcature o che operano su macchinari come presse o forni
E’ sempre bene quindi leggere attentamente questo piccolo ma molto importante paragrafo della Scheda Tecnica del farmaco.
Vidaza 25: effetti sulla guida e sull’uso di macchinari
Azacitidina altera lievemente o moderatamente la capacità di guidare veicoli o di usare macchinari. Con l’uso di azacitidina è stato osservato affaticamento. Pertanto, si raccomanda cautela in caso di guida di veicoli o uso di macchinari.
Per approfondire l’argomento, per avere ulteriori raccomandazioni, o per chiarire ogni dubbio, si raccomanda di leggere l’intera Scheda Tecnica del Farmaco