Xadago 50 (Safinamide Metansolfonato): sicurezza e modo d’azione
Xadago 50 (Safinamide Metansolfonato) è un farmaco che serve per curare le seguenti malattie:
Xadago è indicato per il trattamento di pazienti adulti affetti da malattia di Parkinson idiopatica come terapia aggiuntiva a una dose stabile di levodopa (L-dopa) in monoterapia o in associazione ad altri medicinali per la malattia di Parkinson in pazienti fluttuanti in fase da intermedia ad avanzata.
Xadago 50: come funziona?
Ma come funziona Xadago 50? Qual è il suo esatto meccanismo d’azione? Su quali organi del corpo agisce? Vediamolo insieme.
Farmacodinamica di Xadago 50
Categoria farmacoterapeutica: farmaci antiparkinsoniani, inibitori delle monoaminoossidasi-B.
Codice ATC: N04BD03.
Meccanismo d’azione
Safinamide agisce tramite un meccanismo d’azione sia dopaminergico sia non dopaminergico. Safinamide è un inibitore altamente selettivo e reversibile delle MAO-B che determina un aumento dei livelli extracellulari di dopamina nello striato. Safinamide è associato a un’inibizione stato-dipendente dei canali del sodio (Na) voltaggio dipendenti e dalla modulazione del rilascio stimolato di glutammato. Non è stato stabilito in che misura gli effetti non dopaminergici contribuiscano all’effetto complessivo.
Effetti farmacodinamici
Modelli di farmacocinetica di popolazione sviluppati dagli studi su pazienti con malattia di Parkinson indicano che gli effetti farmacocinetici e farmacodinamici di safinamide non dipendono dall’età, dal sesso, dal peso, dalla funzione renale e dall’esposizione a levodopa, suggerendo che in base a queste variabili non sono necessari aggiustamenti della dose.
Analisi aggregate dei dati relativi a eventi avversi ottenuti dagli studi controllati con placebo su pazienti con malattia di Parkinson indicano che la somministrazione concomitante di safinamide con un’ampia categoria di medicinali d’uso comune in questa popolazione di pazienti (antipertensivi, beta-bloccanti per la riduzione del colesterolo, inibitori della pompa protonica, farmaci antinfiammatori non steroidei, antidepressivi, ecc.) non è associata ad un aumento del rischio di eventi avversi. Gli studi non erano stratificati in base ai farmaci concomitanti e non sono stati condotti studi di interazione randomizzati per questi medicinali.
Efficacia clinica
Studi in pazienti con malattia di Parkinson in fase da intermedia ad avanzata
L’efficacia di Xadago come terapia aggiuntiva in pazienti con malattia di Parkinson in fase da intermedia ad avanzata con fluttuazioni motorie in terapia con L-dopa in monoterapia o in combinazione con altri farmaci per la malattia di Parkinson è stata valutata in due studi in doppio cieco controllati con placebo: lo Studio SETTLE (Studio 27919; 50-100 mg/die; 24 settimane) e lo Studio 016/018 (50 e 100 mg/die; studio in doppio cieco, controllato con placebo di 2 anni).
Il parametro di efficacia primario era il cambiamento dal basale all’endpoint del "tempo ON senza discinesia problematica".
I parametri di efficacia secondari includevano tempo OFF, UPDRS II e III (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale [scala per la valutazione della malattia di Parkinson – sezioni II e III]), impressione clinica globale del cambiamento (Clinical Global Impression- Change, CGI-C).
Entrambi gli studi SETTLE e 016/018 hanno indicato una superiorità significativa di safinamide rispetto al placebo alle dosi bersaglio di 50 e 100 mg/die per la variabile di efficacia primaria e variabili di efficacia secondarie selezionate, come riepilogato nella tabella seguente. L’effetto sul tempo ON era mantenuto al termine del periodo di trattamento in doppio cieco di 24 mesi per entrambe le dosi di safinamide rispetto al placebo.
| Studio | 016 (24 settimane) | 016/018 (2 anni) | 27919 (SETTLE) (24 settimane) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Dose (mg/die) (a) | Placebo | Safinamide | Placebo | Safinamide | Placebo | Safinamide | ||
| 50 | 100 | 50 | 100 | 50-100 (d) | ||||
| Randomizzati | 222 | 223 | 224 | 222 | 223 | 224 | 275 | 274 |
| Età (anni) (b) | 59,4 (9,5) | 60,1 (9,7) | 60,1 (9,2) | 59,4 (9,5) | 60,1 (9,7) | 60,1 (9,2) | 62,1 (9,0) | 61,7 (9,0) |
| Durata della malattia di Parkinson (anni) (b) | 8,4 (3,8) | 7,9 (3,9) | 8,2 (3,8) | 8,4 (3,8) | 7,9 (3,9) | 8,2 (3,8) | 9,0 (4,9) | 8,9 (4,4) |
| Tempo ON senza discinesia problematica (ore) (c) | ||||||||
| Basale (b) | 9,3 (2,2) | 9,4 (2,2) | 9,6 (2,5) | 9,3 (2,2) | 9,4 (2,2) | 9,6 (2,5) | 9,1 (2,5) | 9,3 (2,4) |
| Variazione LSM (ES) | 0,5 (0,2) | 1,0 (0,2) | 1,2 (0,2) | 0,8 (0,2) | 1,4 (0,2) | 1,5 (0,2) | 0,6 (0,1) | 1,4 (0,1) |
| Diff. LS vs placebo | 0,5 | 0,7 | 0,6 | 0,7 | 0,9 | |||
| IC 95% | [0,1, 0,9] | [0,3, 1,0] | [0,1, 1,0] | [0,2, 1,1] | [0,6, 1,2] | |||
| Valore p | 0,0054 | 0,0002 | 0,0110 | 0,0028 | <0,0001 | |||
| Tempo OFF (ore) (c) | ||||||||
| Basale (b) | 5,3 (2,1) | 5,2 (2,0) | 5,2 (2,2) | 5,3 (2,1) | 5,2 (2,2) | 5,2 (2,1) | 5,4 (2,0) | 5,3 (2,0) |
| Variazione LSM (ES) | -0,8 (0,20) | -1,4 (0,20) | -1,5 (0,20) | -1,0 (0,20) | -1,5 (0,19) | -1,6 (0,19) | -0,5 (0,10) | -1,5 (0,10) |
| Diff. LS vs placebo | -0,6 | -0,7 | -0,5 | -0,6 | -1,0 | |||
| IC 95% | [-0,9, -0,3] | [-1,0, -0,4] | [-0,8, -0,2] | [-0,9, -0,3] | [-1,3, -0,7] | |||
| Valore p | 0,0002 | <0,0001 | 0,0028 | 0,0003 | <0,0001 | |||
| UPDRS III (c) | ||||||||
| Basale (b) | 28,6 (12,0) | 27,3 (12,8) | 28,4 (13,5) | 28,6 (12,0) | 27,3 (12,8) | 28,4 (13,5) | 23,0 (12,8) | 22,3 (11,8) |
| Variazione LSM (ES) | -4,5 (0,83) | -6,1 (0,82) | -6,8 (0,82) | -4,4 (0,85) | -5,6 (0,84) | -6,5 (0,84) | -2,6 (0,34) | -3,5 (0,34) |
| Diff. LS vs placebo | -1,6 | -2,3 | -1,2 | -2,1 | -0,9 | |||
| IC 95% | [-3,0, -0,2] | [-3,7, -0,9] | [-2,6, 0,2] | [-3,5, -0,6] | [-1,8, 0,0] | |||
| Valore p | 0,0207 | 0,0010 | 0,0939 | 0,0047 | 0,0514 | |||
| UPDRS II (c) | ||||||||
| Basale (b) | 12,2 (5,9) | 11,8 (5,7) | 12,1 (5,9) | 12,2 (5,9) | 11,8 (5,7) | 12,1 (5,9) | 10,4 (6,3) | 10,0 (5,6) |
| Variazione LSM (ES) | -1,2 (0,4) | -1,9 (0,4) | -2,3 (0,4) | -1,4 (0,3) | -2,0 (0,3) | -2,5 (0,3) | -0,8 (0,2) | -1,2 (0,2) |
| Diff LS vs placebo | -0,7 | -1,1 | -0,6 | -1,1 | -0,4 | |||
| IC 95% | [-1,3, -0,0] | [-1,7, -0,5] | [-1,3, 0,0] | [-1,8, -0,4] | [-0,9, 0,0] | |||
| Valore p | 0,0367 | 0,0007 | 0,0676 | 0,0010 | 0,0564 | |||
| Analisi dei responder (post-hoc) (e) n (%) | ||||||||
| Aumento ≥60 minuti del tempo ON | 93 (43,9) | 119 (54,8) | 121 (56,0) | 100 (47,2) | 125 (57,6) | 117 (54,2) | 116 (42,5) | 152 (56,3) |
| Valore p | 0,0233 | 0,0122 | 0,0308 | 0,1481 | 0,0013 | |||
| Aumento ≥60 minuti del tempo ON, diminuzione del tempo OFF e miglioramento ≥30% dell’UPDRS III | 32 (15,1) | 52 (24,0) | 56 (25,9) | 28 (13,2) | 43 (19,8) | 42 (19,4) | 24 (8,8) | 49 (18,1) |
| Valore p | 0,0216 | 0,0061 | 0,0671 | 0,0827 | 0,0017 | |||
| CGI-C: pazienti migliorati molto/moltissimo | 42 (19,8) | 72 (33,2) | 78 (36,1) | 46 (21,7) | 62 (28,6) | 64 (29,6) | 26 (9,5) | 66 (24,4) |
| Valore p (f) | 0,0017 | 0,0002 | 0,0962 | 0,0575 | <0,0001 | |||
| (a) Dose mirata quotidiana, (b) Media (DS), (c) popolazione di analisi (mITT); il modello MMRM per la variazione dal basale all’endpoint include trattamento, regione e visita come effetti fissi e il valore basale come covariata; (d) dose bersaglio di 100 mg/die, (e) popolazione di analisi (mITT); i dati sono presentati come il numero (percentuale) di pazienti in ciascun gruppo che soddisfa la definizione di responder (f) test chi quadro dell’odds ratio dei gruppi di trattamento rispetto al placebo usando un modello di regressione logistica con effetti fissi per trattamento e Paese. ES errore standard, DS deviazione standard, LSM media dei minimi quadrati, Diff. LS differenza dei minimi quadrati vs placebo | ||||||||
| Popolazione mITT: Studio 016/018 – Placebo (n = 212), safinamide 50 mg/die (n = 217) e 100 mg/die (n = 216), e SETTLE – Placebo (n = 270), safinamide 50-100 mg/die (n = 273). | ||||||||
Popolazione pediatrica
Gli effetti farmacodinamici di safinamide non sono stati valutati in bambini e adolescenti.
Xadago 50: come si assorbe e si elimina?
Abbiamo visto qual è il meccanismo d’azione di Xadago 50, ma è altrettanto importante conoscere in quanto tempo viene assorbito dall’organismo per capire quanto tempo il farmaco impiegherà ad agire, attraverso quali vie viene eliminato (ad esempio fegato o reni) per sapere quali organi va ad impegnare e, per ultimo, in quanto tempo viene eliminato per avere idea di quando non avremo più il farmaco nell’organismo.
Tutte queste informazioni sono indicate nel paragrafo “Farmacocinetica” che segue.
Farmacocinetica di Xadago 50
Assorbimento
L’assorbimento di safinamide è rapido in seguito a somministrazione orale singola e multipla, e raggiunge il tmax in 1,8-2,8 ore dopo la somministrazione in condizioni di digiuno. La biodisponibilità è alta (95%), a dimostrazione che safinamide è quasi completamente assorbito dopo la
somministrazione orale e che il metabolismo di primo passaggio è trascurabile. In base all’elevato assorbimento, safinamide è classificato come sostanza altamente permeabile.
Distribuzione
Il volume di distribuzione (Vss) è di circa 165 l, pari a 2,5 volte il volume corporeo, a indicare un’ampia distribuzione extravascolare di safinamide. In base alla clearance totale determinata, pari a 4,6 l/h, safinamide è classificato come una sostanza a bassa clearance.
Safinamide è legato alle proteine plasmatiche per l’88-90%. Biotrasformazione
Nell’uomo, safinamide viene eliminato quasi esclusivamente tramite il metabolismo (l’escrezione urinaria di safinamide immutato è <10%), mediato principalmente dalle amidasi ad alta capacità, non ancora caratterizzate. Esperimenti in vitro hanno indicato che l’inibizione delle amidasi negli epatociti umani determina la soppressione completa della formazione di NW-1153. L’amidasi presente nel sangue, nel plasma, nel siero, nel fluido gastrico simulato e nel fluido intestinale simulato, nonché le carbossilesterasi hCE-1 e hCE-2, non sono responsabili della biotrasformazione di safinamide a
NW-1153. L’amidasi FAAH è in grado di catalizzare la formazione di NW-1153 solo in bassa quantità.
La delucidazione della struttura dei metaboliti ha rivelato tre vie metaboliche per safinamide. La via principale comporta l’ossidazione idrolitica del gruppo ammide, producendo il metabolita principale ‘safinamide acido’ (NW-1153). Un’altra via comporta la rottura ossidativa del legame etereo per formare ‘safinamide O-debenzilato’ (NW-1199). Infine, l’‘acido N-dealchilato’ (NW-1689) viene formato in seguito a rottura ossidativa del legame amminico di safinamide (minore) o del metabolita primario safinamide acido (NW-1153) (maggiore). L’‘acido N-dealchilato’ (NW-1689) subisce coniugazione con acido glucuronico, producendo acil glucuronide. Nessuno di questi metaboliti è farmacologicamente attivo.
Uno studio di bilancio di massa ha dimostrato che l’AUC0-24h plasmatica di 14C-safinamide rappresenta circa il 30% della radioattività dell’AUC0-24h, a indicare un ampio metabolismo.
Trasportatori
NW-1153 non è un inibitore di OCT2, MATE1 o MATE2-K a concentrazioni pari a 5 µM.
Linearità/Non linearità
La farmacocinetica di safinamide è lineare dopo dosi singole e ripetute. Non è stata osservata dipendenza dal tempo.
Eliminazione
Safinamide subisce una trasformazione metabolica quasi completa (<10% della dose somministrata viene rilevato immutato nell’urina). La radioattività correlata alla sostanza viene per la maggior parte escreta nell’urina (76%) e solo in piccola parte nelle feci (1,5%) dopo 192 ore. L’emivita terminale della radioattività totale era di circa 80 ore.
L’emivita di eliminazione di safinamide è nell’intervallo di 20-30 ore. Lo stato stazionario viene raggiunto entro una settimana.
Pazienti con compromissione epatica
L’esposizione a safinamide in pazienti con malattia epatica lieve aumenta marginalmente (30% nell’AUC), mentre nei pazienti con compromissione epatica moderata l’esposizione aumenta di circa l’80% (vedere paragrafo 4.2).
Pazienti con compromissione renale
La compromissione renale moderata o severa non altera l’esposizione a safinamide rispetto ai soggetti sani (vedere paragrafo 4.2).
Xadago 50: è un farmaco sicuro?
Abbiamo visto come Xadago 50 agisce e come si assorbe e si elimina; ma come facciamo a sapere se Xadago 50 è un farmaco sicuro?
Prima di tutto è necessario leggere quali sono i dati sulla sicurezza che vengono riportati nella scheda tecnica del farmaco.
Si tratta di dati forniti dalla casa produttrice e basati su un certo numero di lavori scientifici eseguiti prima della commercializzazione: si tratta dei cosiddetti “Dati preclinici di sicurezza”, che riportiamo nel prossimo paragrafo.
Xadago 50: dati sulla sicurezza
È stata osservata degenerazione retinica nei roditori dopo somministrazione ripetuta di safinamide che ha determinato un’esposizione sistemica inferiore a quella prevista nei pazienti trattati con la massima dose terapeutica. Non è stata notata alcuna degenerazione retinica nelle scimmie, nonostante un’esposizione sistemica maggiore rispetto ai roditori, come neppure nei pazienti trattati con la massima dose per l’uomo.
Gli studi sugli animali a lungo termine hanno indicato convulsioni (da 1,6 a 12,8 volte l’esposizione clinica nell’uomo, in base all’AUC plasmatica). Solo nel fegato dei roditori, sono stati osservati ipertrofia epatica e alterazioni steatosiche del fegato ad esposizioni simili all’esposizione nell’uomo. È stata osservata fosfolipidosi, principalmente nei polmoni, nei roditori (ad esposizioni simili a quella nell’uomo) e nelle scimmie (ad esposizioni superiori di 12 volte quella nell’uomo).
Safinamide non ha evidenziato potenziale genotossico in vivo e in vari sistemi in vitro usando batteri o cellule di mammifero.
I risultati ottenuti negli studi di cancerogenicità in topi e ratti non hanno rilevato evidenze di potenziale tumorigenico correlato a safinamide ad esposizioni sistemiche rispettivamente fino a 2,3- 4,0 volte l’esposizione sistemica prevista nei pazienti che ricevono la massima dose terapeutica.
Studi di fertilità in ratti femmina hanno indicato una riduzione del numero di impianti e di corpi lutei ad esposizioni 3 volte superiori all’esposizione prevista nell’uomo. I ratti maschio hanno evidenziato una morfologia minimamente anomala e una riduzione della velocità spermatica a esposizioni
1,4 volte superiori all’esposizione prevista nell’uomo. La fertilità dei ratti maschio non è stata influenzata.
Studi dello sviluppo embrio-fetale in ratti e conigli hanno evidenziato malformazioni indotte ad esposizioni a safinamide rispettivamente 2 e 3 volte superiori all’esposizione clinica nell’uomo. L’associazione di safinamide a levodopa/carbidopa determina effetti additivi negli studi di sviluppo embrio-fetale, con un’incidenza maggiore di anomalie scheletriche fetali rispetto al trattamento in monoterapia.
In uno studio dello sviluppo pre- e post-natale su ratti, sono state osservate mortalità dei cuccioli, assenza di latte nello stomaco ed epatotossicità neonatale a livelli di dose simili all’esposizione clinica prevista. Gli effetti tossici sul fegato e i sintomi correlati come cute e cranio gialli/arancioni nei cuccioli esposti a safinamide durante l’allattamento sono mediati principalmente dall’esposizione in utero, mentre l’esposizione diretta attraverso il latte materno ha avuto un’influenza solo minima.
Dopo la commercializzazione di un farmaco, vengono tuttavia attuate delle misure di controllo dagli organi preposti, per monitorare comunque tutti gli effetti collaterali che dovessero manifestarsi nell’impiego clinico.
Tutti gli effetti collaterali segnalati nella fase di commercializzazione del farmaco, vengono poi riportati nella scheda tecnica nei paragrafi “effetti indesiderati” e “controindicazioni”.
Xadago 50: si può prendere insieme ad altri farmaci?
Un altro importante capitolo da non dimenticare per valutare se un farmaco è sicuro o no, è quello delle interazioni con altri farmaci.
Può infatti capitare che un farmaco, di per sé innocuo, diventi pericoloso se associato ad alcuni altri farmaci.
Questo è vero anche per i prodotti erboristici: classico è l’esempio dell’ “Erba di San Giovanni” (Iperico) che interagisce con alcuni farmaci anticoagulanti aumentandone l’efficacia e mettendo quindi il paziente a rischio di emorragie.
Esaminiamo allora quali sono le interazioni possibili di Xadago 50
Xadago 50: interazioni
Interazioni farmacodinamiche in vivo e in vitro
Inibitori delle MAO e petidina
Xadago non deve essere somministrato in concomitanza ad altri inibitori delle MAO (compresi moclobemide), perché può esistere il rischio di inibizione non selettiva delle MAO che potrebbe provocare una crisi ipertensiva (vedere paragrafo 4.3).
Reazioni avverse gravi sono state segnalate con l’uso concomitante di petidina e inibitori delle MAO. Poiché si potrebbe trattare di un effetto di classe, la somministrazione concomitante di Xadago e petidina è controindicata (vedere paragrafo 4.3).
Si sono avute segnalazioni di interazioni tra medicinali con l’uso concomitante di inibitori delle MAO e medicinali simpaticomimetici. Data l’attività inibitoria sulle MAO di safinamide, la somministrazione concomitante di Xadago e simpaticomimetici, come quelli presenti in decongestionanti nasali e orali o medicinali per il raffreddore contenenti efedrina o pseudoefedrina, richiede cautela (vedere paragrafo 4.4).
Si sono avute segnalazioni di interazioni tra medicinali con l’uso concomitante di destrometorfano e inibitori non selettivi delle MAO. Data l’attività inibitoria sulle MAO di safinamide, la somministrazione concomitante di Xadago e destrometorfano non è raccomandata oppure si deve usare cautela, qualora il trattamento concomitante sia necessario (vedere paragrafo 4.4).
Antidepressivi
L’uso concomitante di Xadago e fluoxetina o fluvoxamina deve essere evitato (vedere paragrafo 4.4). Questa precauzione si basa sulle reazioni avverse gravi (es. sindrome serotoninergica), sebbene rare, osservate in caso di uso di SSRI e destrometorfano con inibitori delle MAO. Se necessario, l’uso concomitante di questi medicinali deve avvenire alla minima dose efficace. Prima di iniziare il trattamento con Xadago deve essere valutato un periodo di washout corrispondente a 5 emivite del SSRI usato in precedenza.
Sono state riferite reazioni avverse gravi con l’uso concomitante di inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI), inibitori della ricaptazione della serotonina e della norepinefrina (serotonin norepinephrine reuptake inhibitors, SNRI), antidepressivi triciclici/tetraciclici ed inibitori delle MAO (vedere paragrafo 4.4). Data l’attività inibitoria selettiva e reversibile sulle MAO-B di safinamide, la somministrazione di antidepressivi è possibile, purché usati alle minime dosi necessarie.
Interazione tiramina/safinamide
I risultati di uno studio in cui la somministrazione era endovenosa e due studi nei quali la somministrazione era orale a breve termine di stimolazione con tiramina, uniti ai risultati del monitoraggio a domicilio della pressione arteriosa dopo i pasti durante l’assunzione cronica in due sperimentazioni terapeutiche su pazienti con malattia di Parkinson, non hanno rilevato alcun aumento clinicamente importante della pressione arteriosa. Tre studi terapeutici condotti su pazienti con malattia di Parkinson senza restrizioni per la tiramina, non hanno anch’essi rilevato alcuna evidenza di potenziamento della tiramina. Xadago può pertanto essere usato in sicurezza senza alcuna restrizione alimentare per la tiramina.
Interazioni farmacocinetiche in vivo e in vitro
Non sono stati osservati effetti sulla clearance di safinamide in pazienti con malattia di Parkinson trattati con safinamide come terapia aggiuntiva a L-dopa e/o DA-agonisti cronici, inoltre il trattamento con safinamide non ha modificato il profilo farmacocinetico della L-dopa somministrata in concomitanza.
Safinamide può inibire temporaneamente in vitro la proteina di resistenza del cancro della mammella (Breast Cancer Resistance Protein, BCRP). Tuttavia, in uno studio d’interazione farmaco-farmaco con diclofenac nell’uomo non sono state osservate interazioni significative. Pertanto, non è necessaria nessuna precauzione quando safinamide viene assunta con medicinali substrati della BCRP (es. pitavastatina, pravastatina, ciprofloxacina, metotrexato, topotecano, diclofenac o glyburide).
Safinamide inibisce in vitro il trasportatore di catione organico 1 OCT1 (organic cation transporter 1) a concentrazioni clinicamente rilevanti nella vena porta. Perciò, è necessaria cautela quando safinamide viene somministrata contestualmente con farmaci substrati dell’OCT1 e che hanno un tmax simile a quello di safinamide (2 ore) (ad es. metformina, aciclovir, ganciclovir) in quanto l’esposizione a questi substrati potrebbe essere conseguentemente aumentata.
Il metabolita NW-1153 è un substrato del trasportatore di anioni organici 3 (organic anion transporter 3, OAT3) a concentrazioni clinicamente rilevanti.
I medicinali inibitori dell’OAT3 somministrati in concomitanza a safinamide possono ridurre la clearance di NW-1153 e pertanto possono aumentarne l’esposizione sistemica. L’esposizione sistemica di NW-1153 è bassa (1/10 della safinamide originale). Questo potenziale aumento è con tutta probabilità di nessuna rilevanza clinica, poiché NW-1153, il primo prodotto nella via metabolica, è ulteriormente trasformato a metaboliti secondari e terziari.
Popolazione pediatrica
Sono stati effettuati studi d’interazione solo negli adulti.
Xadago 50: posso guidare la macchina se lo prendo?
Un capitolo poco noto e molto sottovalutato è quello degli effetti di un farmaco sui riflessi e quindi sulla capacità di guidare la macchina o di effettuare lavori pericolosi.
Molti farmaci riducono la capacità di reazione, oppure possono causare vertigini o abbassamenti di pressione che possono essere molto pericolosi per chi guida o effettua lavori in cui le capacità fisiche sono importanti: basti pensare agli operai che lavorano su impalcature o che operano su macchinari come presse o forni
E’ sempre bene quindi leggere attentamente questo piccolo ma molto importante paragrafo della Scheda Tecnica del farmaco.
Xadago 50: effetti sulla guida e sull’uso di macchinari
Xadago non altera o altera in modo trascurabile la capacità di guidare veicoli o di usare macchinari. I pazienti devono tuttavia essere avvisati di usare cautela durante l’utilizzo di macchinari pericolosi, compresi veicoli, fino a quando sono ragionevolmente certi che Xadago non abbia effetti negativi.
Per approfondire l’argomento, per avere ulteriori raccomandazioni, o per chiarire ogni dubbio, si raccomanda di leggere l’intera Scheda Tecnica del Farmaco