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Quando si parla di “sangue troppo liquido” si usa un’espressione colloquiale che può riferirsi a due fenomeni distinti. Da un lato c’è la viscosità del sangue, cioè quanto facilmente il sangue scorre nei vasi; dall’altro c’è la capacità del sangue di coagulare, che dipende da piastrine e fattori della coagulazione. Sono piani diversi: un sangue meno viscoso non è necessariamente “più anticoagulato”, e viceversa. Un esempio clinico rilevante è l’ipoprotrombinemia, condizione in cui la protrombina (fattore II della coagulazione) è ridotta: in questi casi il sangue non coagula in modo efficiente, aumentando il rischio di sanguinamenti, anche se la sua viscosità può rimanere normale.
Comprendere cosa rende il sangue “più fluido” è importante per orientare valutazioni e terapie. La viscosità è influenzata soprattutto da ematocrito, caratteristiche degli eritrociti e concentrazione di proteine plasmatiche; la coagulazione, invece, si valuta con parametri come PT/INR e aPTT e dipende dall’integrità dei fattori emostatici prodotti in gran parte dal fegato, dalla disponibilità di vitamina K e da eventuali farmaci anticoagulanti. In questa prima parte analizziamo i fattori che modificano la viscosità ematica, chiarendo dove si sovrappongono (e dove no) con le condizioni che determinano ipocoagulabilità, tra cui l’ipoprotrombinemia.
Fattori che influenzano la viscosità del sangue
La viscosità del sangue descrive la resistenza del fluido allo scorrimento e dipende da componenti cellulari (soprattutto eritrociti) e da componenti plasmatiche (proteine, lipidi, glucosio), oltre che da variabili fisiche come temperatura e velocità di flusso. A differenza della coagulazione, che riguarda la formazione di un coagulo stabile in risposta a una lesione vascolare, la viscosità agisce continuamente in ogni tratto del circolo e condiziona il lavoro del cuore e la perfusione dei tessuti. Un sangue più viscoso oppone maggiore resistenza al pompaggio e può ridurre il flusso nel microcircolo; un sangue meno viscoso scorre più facilmente, ma non per questo “smette” di coagulare: la capacità coagulativa dipende da piastrine e fattori plasmatici. Confondere i due concetti può portare a conclusioni diagnostiche sbagliate: per esempio, una persona con anemia può avere sangue meno viscoso e, allo stesso tempo, presentare un rischio emorragico normale se i fattori della coagulazione sono integri, o aumentato se coesiste ipoprotrombinemia.
L’ematocrito, cioè la frazione di sangue occupata dagli eritrociti, è il determinante principale della viscosità. All’aumentare dell’ematocrito (per esempio in caso di policitemia, ipossia cronica o permanenza ad alta quota) la viscosità cresce in modo non lineare, incrementando le resistenze periferiche; al contrario, nelle anemie l’ematocrito si riduce e la viscosità cala. Oltre alla quantità, conta la qualità degli eritrociti: deformabilità della membrana e tendenza ad aggregarsi (formazione di rouleaux) influenzano il flusso soprattutto nei capillari. Stati di disidratazione, che concentrano gli elementi corpuscolati, aumentano la viscosità; un’adeguata idratazione la riduce. Anche condizioni endocrine possono incidere indirettamente attraverso variazioni dell’ematocrito o del profilo lipidico: ad esempio, l’ipotiroidismo si associa talvolta ad anemia e alterazioni metaboliche che modulano la viscosità, mentre la correzione ormonale tende a normalizzare questi parametri; per approfondire gli effetti clinici di una terapia sostitutiva tiroidea non ottimale si veda cosa succede se il dosaggio di Eutirox è troppo basso.
Le proteine plasmatiche rappresentano l’altro grande capitolo. Fibrinogeno e immunoglobuline aumentano la viscosità perché favoriscono l’aggregazione eritrocitaria e addensano il plasma. Durante le fasi acute infiammatorie, l’incremento del fibrinogeno rende il sangue più “denso”; nelle gammapatie monoclonali (come la macroglobulinemia) la viscosità può salire al punto da compromettere la perfusione oculare e cerebrale. All’opposto, un’ipoprotenemia significativa, per esempio in malnutrizione o perdita proteica, può ridurre la viscosità. Qui emerge il collegamento con la coagulazione: il fegato sintetizza sia fibrinogeno sia protrombina. Nelle epatopatie avanzate il fibrinogeno può diminuire, riducendo marginalmente la viscosità, ma la caduta della protrombina produce un effetto molto diverso, cioè ipocoagulabilità fino all’ipoprotrombinemia. È quindi possibile che in un paziente epatopatico coesistano sangue relativamente meno viscoso e rischio emorragico aumentato, per motivi completamente differenti.
Variabili fisiche e metaboliche modulano ulteriormente la viscosità. La temperatura è determinante: con il freddo le membrane eritrocitarie diventano meno deformabili e la viscosità aumenta, mentre con il caldo diminuisce; in ipotermia clinica questo effetto è ben evidente. La velocità di scorrimento (shear rate) è un’altra leva: a velocità più alte il sangue si comporta come un fluido meno viscoso (comportamento non newtoniano), mentre nel microcircolo a shear basso l’aggregazione eritrocitaria accentua la resistenza. Iperglicemia e iperlipidemia addensano il plasma e aumentano la viscosità; il fumo di sigaretta, tramite stress ossidativo e alterazioni dell’ematocrito, ha un effetto simile. Anche l’altitudine, l’esercizio fisico e la gravidanza possono spostare l’equilibrio: l’ipossia cronica induce eritrocitosi (viscosità in aumento), mentre un’attività fisica regolare migliora la deformabilità eritrocitaria e il profilo metabolico, favorendo una viscosità più fisiologica.
Farmaci e soluzioni infusioni possono intervenire direttamente sulla viscosità. I colloidi (ad esempio alcuni espansori plasmatici) e i polimeri osmotici come i destrani modificano la viscosità del plasma; cristalloidi in volumi adeguati tendono a emodiluire e ridurre la viscosità. Gli anticoagulanti orali o iniettabili, invece, non “fluidificano” il sangue nel senso reologico: agiscono sulla cascata coagulativa, prolungando PT/INR o aPTT e riducendo la formazione del coagulo, senza cambiare in modo significativo la viscosità. Un capitolo specifico è l’ipoprotrombinemia: può dipendere da carenza di vitamina K, malattia epatica, difetti congeniti del fattore II o farmaci antagonisti della vitamina K. In tali condizioni il sangue può apparire “troppo liquido” perché sanguina più facilmente, ma la viscosità resta determinata da ematocrito e proteine plasmatiche. Tenere separati i due piani aiuta a evitare false rassicurazioni o allarmismi: idratazione, controllo dei fattori metabolici e gestione della patologia di base ottimizzano la viscosità; per il rischio emorragico legato a difetti della coagulazione servono invece strategie diagnostiche e terapeutiche dedicate.
Rischi associati al sangue troppo liquido
Una ridotta viscosità del sangue, nota come ipoprotrombinemia, può comportare significativi rischi per la salute. La principale preoccupazione è l’aumento della tendenza al sanguinamento, che può manifestarsi in vari modi, dalle ecchimosi spontanee a emorragie più gravi. Queste emorragie possono verificarsi in diverse aree del corpo, inclusi il tratto gastrointestinale, il sistema nervoso centrale e la pelle. (it.wikipedia.org)
Le emorragie gastrointestinali sono particolarmente preoccupanti, poiché possono portare a una significativa perdita di sangue e richiedere interventi medici urgenti. I sintomi possono includere vomito con sangue, feci nere o sanguinolente e dolore addominale. In alcuni casi, l’emorragia può essere così grave da causare shock ipovolemico, una condizione potenzialmente letale che richiede un trattamento immediato.
Le emorragie intracraniche rappresentano un altro rischio serio associato all’ipoprotrombinemia. Queste possono manifestarsi con sintomi neurologici come mal di testa severo, confusione, perdita di coscienza o convulsioni. L’emorragia cerebrale può avere conseguenze devastanti, inclusi danni neurologici permanenti o morte, rendendo fondamentale una diagnosi e un intervento tempestivi.
Anche le emorragie cutanee, come petecchie ed ecchimosi, sono comuni nei pazienti con sangue troppo liquido. Sebbene possano sembrare meno gravi, la loro presenza indica una fragilità capillare e una predisposizione al sanguinamento che non dovrebbe essere trascurata. Questi segni cutanei possono essere i primi indicatori di un problema coagulativo sottostante e richiedono una valutazione medica approfondita.
Inoltre, l’ipoprotrombinemia può aumentare il rischio di emorragie post-operatorie o post-traumatiche. Anche interventi chirurgici minori o traumi lievi possono portare a sanguinamenti prolungati o difficili da controllare, complicando il processo di guarigione e aumentando il rischio di infezioni o altre complicanze.
Diagnosi e monitoraggio
La diagnosi di ipoprotrombinemia si basa su una combinazione di anamnesi clinica, esami di laboratorio e valutazioni strumentali. Un’accurata raccolta della storia medica del paziente è fondamentale per identificare eventuali fattori di rischio, come l’uso di farmaci anticoagulanti, malattie epatiche o disturbi genetici.
Gli esami di laboratorio giocano un ruolo cruciale nella diagnosi. Il tempo di protrombina (PT) e l’International Normalized Ratio (INR) sono test comunemente utilizzati per valutare la via estrinseca della coagulazione e possono indicare una carenza di protrombina. Un PT prolungato o un INR elevato suggeriscono una ridotta capacità coagulativa del sangue.
Altri test di laboratorio possono includere la misurazione dei livelli plasmatici di protrombina e di altri fattori della coagulazione. In alcuni casi, può essere necessario eseguire test genetici per identificare mutazioni specifiche associate a disturbi della coagulazione. Questi test sono particolarmente utili nei pazienti con una storia familiare di disturbi emorragici o quando si sospetta una causa ereditaria.
Il monitoraggio continuo è essenziale per i pazienti con ipoprotrombinemia, soprattutto se sono in trattamento con farmaci anticoagulanti o hanno condizioni predisponenti. Controlli regolari del PT/INR aiutano a garantire che i livelli di coagulazione rimangano entro un intervallo terapeutico sicuro, riducendo il rischio di emorragie o trombosi.
Inoltre, è importante monitorare eventuali segni clinici di sanguinamento, come ecchimosi inspiegabili, sanguinamento gengivale o epistassi frequenti. La comparsa di questi sintomi dovrebbe indurre una valutazione immediata e, se necessario, un aggiustamento del trattamento.
Trattamenti e gestione
La gestione dell’ipoprotrombinemia dipende dalla causa sottostante e dalla gravità del disturbo. In caso di carenza di vitamina K, la somministrazione di questa vitamina per via orale o parenterale può correggere efficacemente il deficit e ripristinare la normale coagulazione. Questo approccio è particolarmente utile nei pazienti con malassorbimento o in quelli che assumono farmaci che interferiscono con il metabolismo della vitamina K.
Nei casi in cui l’ipoprotrombinemia è causata da malattie epatiche, il trattamento si concentra sulla gestione della patologia epatica sottostante. Ciò può includere interventi dietetici, farmacologici o, nei casi più gravi, il trapianto di fegato. La correzione della funzione epatica può portare a un miglioramento dei livelli di protrombina e ridurre il rischio di emorragie.
In situazioni di emergenza, come emorragie gravi, può essere necessaria la somministrazione di plasma fresco congelato (PFC) o concentrati di complesso protrombinico per fornire immediatamente i fattori della coagulazione mancanti. Questi trattamenti devono essere somministrati sotto stretto monitoraggio medico per evitare complicanze come sovraccarico di volume o reazioni allergiche.
Per i pazienti con ipoprotrombinemia ereditaria, la terapia sostitutiva con concentrati di protrombina può essere indicata per prevenire o trattare episodi emorragici. La frequenza e la dose del trattamento dipendono dalla gravità del deficit e dalla presenza di sintomi clinici. È fondamentale che questi pazienti siano seguiti da specialisti in ematologia per una gestione ottimale.
Infine, l’educazione del paziente è un componente chiave nella gestione dell’ipoprotrombinemia. I pazienti devono essere informati sui segni e sintomi di sanguinamento, sull’importanza dell’aderenza al trattamento e sulla necessità di evitare farmaci o attività che possano aumentare il rischio di emorragie. Un approccio multidisciplinare, che coinvolga medici, infermieri e altri professionisti sanitari, è essenziale per garantire una gestione efficace e migliorare la qualità di vita dei pazienti affetti da questo disturbo.
In conclusione, l’ipoprotrombinemia rappresenta una condizione complessa che richiede un’attenta valutazione diagnostica e una gestione personalizzata. La comprensione dei rischi associati, l’importanza del monitoraggio regolare e l’adozione di strategie terapeutiche appropriate sono fondamentali per prevenire complicanze e garantire il benessere del paziente.
Per approfondire
Agenzia Italiana del Farmaco (AIFA) – Informazioni aggiornate sui farmaci utilizzati nel trattamento dei disturbi della coagulazione.
Agenzia Europea per i Medicinali (EMA) – Linee guida europee sui farmaci anticoagulanti e sulla gestione delle coagulopatie.
American Society of Hematology (ASH) – Risorse educative e linee guida sulla diagnosi e trattamento dei disturbi emorragici.
Epicentro – Istituto Superiore di Sanità – Dati epidemiologici e informazioni sulle malattie emorragiche in Italia.
Manuale MSD – Sezione Professionale – Approfondimenti sulle cause, diagnosi e trattamento dell’ipoprotrombinemia.