Parotite epidemica (Orecchioni)
Parotite epidemica (Orecchioni): scheda riassuntiva di notifica e profilassi
Classificazione ICD-9: 072-072.9
Tipo di Notifica: Classe II
Periodo di incubazione: Da 12 a 25 giorni, mediamente 18 giorni.
Periodo di contagiosità: Da 6 a 7 giorni prima e fino a 9 giorni dopo la comparsa della tumefazione delle ghiandole salivari. L’infettività è massima nelle 48 ore precedenti la comparsa dei segni clinici della malattia.
Provvedimenti nei confronti del malato: Isolamento domiciliare1 e, in caso di ricovero ospedaliero, isolamento respiratorio2 per 9 giorni dalla comparsa della tumefazione delle ghiandole salivari.
Provvedimenti nei confronti dei conviventi e dei contatti: Ricerca di soggetti suscettibili in ambito familiare e della collettività scolastica, con restrizione della frequenza di collettività dal 12° al 25° giorno successivo all’esposizione.
La vaccinazione antiparotite è utile, anche se non in grado di prevenire la comparsa della malattia in tutti i vaccinati.
2 Isolamento respiratorio: per prevenire la trasmissione per via aerea a breve distanza sono richiesti una stanza separata per il paziente (pazienti con la stessa patologia possono essere ospitati nella stessa stanza) e l’uso di mascherine per tutte le persone che vengono in contatto con il paziente. In caso di pazienti affetti da tubercolosi in fase contagiosa, è richiesto anche un sistema di ventilazione a pressione negativa e l’uso di maschere dotate di respiratori per tutte le persone che entrano nella stanza.
Generalità
La parotite epidemica (orecchioni) è un’infezione virale acuta sistemica contagiosa, il cui principale quadro distintivo è l’edema di una o di entrambe le ghiandole parotidi.
È inoltre comune il coinvolgimento delle altre ghiandole salivari, delle meningi, del pancreas e delle gonadi.
Virus della Parotite
II virus della parotite epidemica, un paramyxovirus, è di forma variabile e ha un diametro che varia da 100 a 600 nm; il virione è composto da RNA e cinque proteine; l’RNA è circondato da un involucro con proiezioni glicoproteiche.
Esiste soltanto un tipo antigenico di virus della parotite epidemica.
Epidemiologia della parotite
Dopo l’introduzione del vaccino per la parotite epidemica, nel 1967, l’incidenza della parotite clinica è significativamente diminuita negli paesi occidentali (oltre il 99% dai livelli pre-vaccino).
Prima dell’impiego sistematico della vaccinazione, l’incidenza della parotite epidemica era alta in inverno e primavera, con epidemie ogni 2-5 anni.
In quegli anni la parotite era principalmente una malattia dell’infanzia, mentre oggi più del 50% dei casi si presentano in giovani adulti.
Le epidemie tendono a presentarsi in popolazioni confinate in determinati ambienti, come le scuole e le caserme.
Il periodo d’incubazione della parotite epidemica generalmente varia dai 14 ai 18 giorni, con estremi di 7 e 23 giorni.
Tuttavia, poiché un soggetto infetto può diffondere il virus prima dell’insorgenza della malattia clinica o (in un terzo dei pazienti) può avere un’infezione subclinica, il periodo d’incubazione in singoli casi può essere incerto.
La parotite epidemica, solitamente, conferisce un’immunità per tutta la vita; l’immunizzazione garantisce un’immunità di lunga durata.
Patogenesi della parotite epidemica
II virus della parotite è trasmesso attraverso le goccioline presenti nell’aria, saliva, oggetti e indumenti.
La replicazione del virus nell’epitelio delle vie respiratorie superiori porta alla viremia, la quale è seguita dall’infezione del tessuto ghiandolare e/o del sistema nervoso centrale (SNC).
Le ghiandole colpite presentano infiltrati perivascolari e interstiziali di cellule mononucleate, con edema significativo.
Nelle ghiandole salivari e nell’epitelio germinale dei tubuli seminiferi è evidente la necrosi delle cellule acinari e dell’epitelio duttale.
Quadro clinico della parotite epidemica
I prodromi della parotite epidemica consistono in febbre, malessere, mialgia e anoressia.
La parotite, se si sviluppa, solitamente si manifesta entro le successive 24 ore, ma può essere ritardata fino a una settimana; è generalmente bilaterale, anche se l’insorgenza nei due lati può non essere sincrona e, in un dato momento, un solo lato può essere affetto.
Le ghiandole sottomascellari e quelle sottolinguali sono coinvolte meno spesso della parotide e non sono quasi mai interessate da sole.
L’edema della parotide è accompagnato da ipersensibilità e obliterazione dello spazio tra il lobo dell’orecchio e l’angolo della mandibola.
Il paziente frequentemente riporta otalgia e ha difficoltà a mangiare, deglutire o parlare.
L’edema ghiandolare aumenta per pochi giorni, poi gradualmente decresce, regredendo del tutto entro una settimana.
L’orifizio del dotto di Stenone è solitamente rosso ed edematoso.
Oltre alla parotite, l’orchite (infezione del testicolo) è la più comune manifestazione della parotite epidemica tra i maschi in età postpubcrale, sviluppandosi in circa il 20% dei casi.
Il testicolo, dolorante e teso, aumenta di volume di alcune volte rispetto alle normali dimensioni; la febbre è comune.
Successivamente si sviluppa atrofia testicolare in metà degli uomini affetti; poiché l’orchite è bilaterale in meno del 15% dei casi, la sterilità dopo la parotite epidemica è rara.
L’ooforite (infezione delle ovaie) nelle donne – molto meno comune che l’orchite negli uomini – può causare dolori al basso addome, ma non porta alla sterilità.
La meningite asettica, che può svilupparsi prima, durante, dopo o in assenza di parotite, è una comune manifestazione della parotite epidemica sia nei bambini che negli adulti.
I sintomi includono rigidità nucale, cefalea e sonnolenza.
Nel 50% dei casi di parotite epidemica clinica può svilupparsi pleiocitosi del liquido cefalorachidiano, fino a 1.000 cellule/mmc, ma segni di irritazione meningea sono documentati soltanto nel 5-25% dei pazienti.
I leucociti polimorfonucleati possono predominare nel liquor entro le prime 24 ore, ma dal secondo giorno quasi tutte le cellule sono linfociti.
Il livello dei glucosio nel liquor può essere abnormemente basso e questo dato può destare il sospetto di meningite batterica.
La meningite asettica dovuta alla parotite epidemica senza infiammazione clinicamente evidente delle ghiandole parotidi è indistinguibile da quella causata da altri virus.
La meningite della parotite epidemica quasi invariabilmente porta a risoluzione spontanea, sebbene paralisi dei nervi cranici abbiano occasionalmente provocato sequele permanenti, in particolare sordità.
Più raramente il virus della parotite epidemica può causare encefalite, che si presenta con febbre alta e marcate alterazioni del livello di coscienza e frequentemente esita in sequele permanenti nei sopravvissuti.
La pancreatite, che può presentarsi con dolore addominale, è difficile da diagnosticare perché un elevato valore delle amilasi seriche può essere associato sia alla parotite che alla pancreatite.
Quando la malattia insorge nel corso del primo trimestre di gravidanza, alla parotite epidemica gestazionalc si associa un elevato numero di aborti spontanei.
La parotite epidemica in gravidanza non porta a nascita prematura, ne causa malformazioni fetali.
Diagnosi differenziale
La diagnosi di parotite epidemica è posta facilmente in pazienti con parotite acuta bilaterale e un’anamnesi di recente esposizione.
Quando la parotite è unilaterale o assente, o quando sono coinvolti altri organi oltre che la ghiandola parotide, è richiesta la diagnosi di laboratorio.
L’edema monolaterale della parotide può essere causalo da un tumore, una cisti o un’ostruzione duttale dovuta a calcoli o stenosi.
La parotite suppurativa, solitamente causata da Staphylococcus aureus, è più spesso monolaterale.
Diagnosi di laboratorio
Il virus della parotite epidemica può essere rinvenuto nella saliva, nel faringe e nelle urine, durante i primi giorni di malattia, così come nel liquor di pazienti con meningite parotitica.
La diffusione del virus nelle urine può persistere fino a 2 settimane.
La conta differenziale delle cellule del sangue periferico non è caratteristica nella parotite epidemica.
Tests immunoenzimatici su substrato solido (ELISA) altamente sensibili sono utilizzati per la diagnosi di parotite epidemica e per la determinazione della suscettibilità alla malattia.
La parotite epidemica acuta può essere diagnosticata sia con l’esame del siero della fase acuta e della fase di convalescenza, per un significativo incremento nel titolo anticorpale IgG, sia con la dimostrazione di IgM specifiche in un unico campione di siero.
Prevenzione della parotite epidemica
Il vaccino vivo attenuato per la parotite epidemica (ceppo Jeryl Lynn) induce la sintesi di anticorpi che proteggono contro l’infezione in più del 95% dei casi.
La somministrazione sottocutanea del vaccino può essere effettuata su bambini oltre l’anno di età, ma non è raccomandata per i bambini più piccoli a causa della potenziale interferenza degli anticorpi passivi materni.
Il vaccino per la parotite epidemica è solitamente somministrato come parte del vaccino morbillo-parotite-rosolia (measles-mumps-rubella, MMR) all’età di 12-15 mesi e, di nuovo, fra i 4 e i 12 anni.
Questo vaccino MMR è inoltre raccomandato per bambini più grandi non immuni, adolescenti e adulti, particolarmente maschi adolescenti, che non abbiano contratto la parotite epidemica.
Per questi pazienti può essere utilizzato sia il vaccino MMR che quello monovalente per la parotite epidemica; sono preferibili due dosi.
L’immunizzazione involontaria di individui che sono già immuni non è associata alla comparsa di effetti collaterali significativi.
Il vaccino per la parotite epidemica non è raccomandato a donne in gravidanza, a pazienti in terapia con glucocorticoidi e ad altri soggetti immunocompromcssi.
Terapia della parotite epidemica
La terapia per la parotite e per le altre manifestazioni della parotite epidemica è sintomatica.
La somministrazione di analgesici e l’applicazione di compresse di garza calde o fredde sull’area parotidea può essere di aiuto.
Le immunoglobuline specifiche per la parotite epidemica non hanno alcun valore nella profilassi o nel trattamento della malattia accertata.
Il dolore testicolare può essere ridotto con l’applicazione locale di compresse di garza fredde e un comodo supporto per lo scroto;pPuò inoltre essere eseguito un blocco anestetico.
Per il trattamento delle orchiti gravi, non è ancora stato definito il ruolo né della somministrazione di glucocorticoidi, né dell’incisione della tonaca albuginea.
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