Icandra 50 mg/1000 mg compresse rivestite con film (Vildagliptin + Metformina): sicurezza e modo d’azione
Icandra 50 mg/1000 mg compresse rivestite con film (Vildagliptin + Metformina) è un farmaco che serve per curare le seguenti malattie:
Icandra è indicato nel trattamento di pazienti con diabete mellito di
tipo 2 che non sono in grado di ottenere un sufficiente controllo
glicemico con la somministrazione delle dosi massime tollerate della
sola metformina orale o che sono già in terapia con una associazione di
vildagliptin e metformina somministrate in compresse separate.
Icandra 50 mg/1000 mg compresse rivestite con film: come funziona?
Ma come funziona Icandra 50 mg/1000 mg compresse rivestite con film? Qual è il suo esatto meccanismo d’azione? Su quali organi del corpo agisce? Vediamolo insieme.
Farmacodinamica di Icandra 50 mg/1000 mg compresse rivestite con film
Categoria farmacoterapeutica: associazioni di farmaci ipoglicemizzanti
orali, codice ATC: A10BD08
Icandra associa due agenti ipoglicemizzanti con meccanismo di azione
complementare per migliorare il controllo glicemico in pazienti con diabete di
tipo 2: vildagliptin, un componente della classe dei farmaci modulatori della
funzione delle isole pancreatiche e la metformina cloridrato, un componente
della classe delle biguanidi.
Vildagliptin appartiene alla classe dei farmaci modulatori della funzione
delle isole pancreatiche ed è un inibitore potente e selettivo della
dipeptidil-peptidasi-4 (DPP-4). La metformina agisce principalmente diminuendo
la produzione endogena di glucosio da parte del fegato.
Vildagliptin, somministrato a pazienti il cui controllo glicemico non era
soddisfacente nonostante il trattamento in monoterapia con metformina, dopo 6
mesi di trattamento ha prodotto ulteriori riduzioni medie dell’HbA1c
statisticamente significative rispetto al placebo (differenze tra gruppi
rispettivamente da -0,7% a -1,1% per vildagliptin 50 mg e 100 mg). La
proporzione di pazienti che hanno ottenuto una riduzione dell’HbA1c ≥ 0,7%
rispetto al basale è stata superiore in modo statisticamente significativo in
entrambi i gruppi vildagliptin più metformina (46% e 60%, rispettivamente)
rispetto al gruppo metformina più placebo (20%).
Vildagliptin Vildagliptin agisce principalmente inibendo la DPP-4, l’enzima
responsabile della degradazione delle incretine GLP-1 (peptide-1
glucagone-simile) e GIP (polipeptide insulinotropico glucosio-dipendente).
La somministrazione di vildagliptin determina una inibizione rapida e
completa dell’attività della DPP-4, che provoca un aumento dei livelli endogeni
a digiuno e postprandiali delle incretine GLP-1 e GIP.
Aumentando i livelli endogeni delle incretine, vildagliptin aumenta la
sensibilità delle cellule beta al glucosio, con un miglioramento della
secrezione di insulina glucosio-dipendente. Il trattamento con 50-100 mg al
giomo di vildagliptin in pazienti con diabete di tipo 2 ha migliorato
significativamente i marker di funzionalità delle cellule beta, incluso HOMA-β
(Homeostasis Model Assessmen -β), il rapporto tra proinsulina ed insulina e le
misure di responsività delle cellule beta nel test di tolleranza ai pasti con
campionamenti frequenti. In soggetti non diabetici (glicemia normale),
vildagliptin non stimola la secrezione di insulina, né riduce i livelli di
glucosio.
Aumentando i livelli endogeni di GLP-1, vildagliptin aumenta anche la
sensibilità delle cellule alfa al glucosio, determinando una secrezione di
glucagone più adeguata ai quantitativi di glucosio.
L’aumento del rapporto insulina/glucagone nell’iperglicemia causata da un
aumento dei livelli dell’incretina provoca una riduzione della produzione di
glucosio epatico a digiuno e postprandiale, con conseguente riduzione della
glicemia.
Nel trattamento con vildagliptin non si osserva il noto effetto degli
aumentati livelli di GLP-1 che rallentano lo svuotamento gastrico.
Metformina La metformina è una biguanide con effetti ipoglicemizzanti, che
diminuisce sia il glucosio plasmatico basale che post-prandiale. Non stimola la
secrezione di insulina per cui non produce ipoglicemia o aumento di peso.
La metformina può diminuire il livello di glucosio mediante tre meccanismi:
-riducendo la produzione di glucosio epatico mediante inibizione della
gluconeogenesi e glicogenolisi; -nel muscolo, aumentando moderatamente la
sensibilità all’insulina, migliorando l’uptake e l’utilizzo periferico del
glucosio; -ritardando l’assorbimento intestinale del glucosio. La metformina
stimola la sintesi intracellulare di glicogeno agendo sulla glicogeno sintetasi
e aumenta la capacità di trasporto di specifici tipi di trasportatori di
membrana del glucosio (GLUT-1 e GLUT-4).
Nell’uomo, indipendentemente dalla sua azione sulla glicemia, la metformina
ha effetti favorevoli sul metabolismo dei lipidi. Ciò è stato dimostrato a dosi
terapeutiche in studi clinici controllati a medio o lungo termine: la metformina
riduce i livelli sierici di colesterolo totale, di LDL colesterolo e dei
trigliceridi.
Lo studio prospettico randomizzato UKPDS (UK Prospective Diabetes Study) ha
stabilito il beneficio a lungo termine del controllo intensivo del glucosio
ematico nel diabete di tipo 2. L’analisi dei risultati di pazienti sovrappeso,
trattati con metformina dopo fallimento della sola dieta, ha dimostrato:
-una riduzione significativa del rischio assoluto di qualsiasi complicazione
correlata al diabete nel gruppo con metformina (29,8 eventi/1.000 anni-paziente)
verso il gruppo con sola dieta (43,3 eventi/1.000 anni-paziente), p=0,0023, e
verso la combinazione dei gruppi in monoterapia con sulfanilurea e insulina
(40,1 eventi/1.000 anni-paziente), p=0,0034;
-una riduzione significativa del rischio assoluto di mortalità correlata al
diabete: metformina 7,5 eventi/1.000 anni-paziente, sola dieta 12,7 eventi/1.000
anni-paziente, p=0,017;
-una riduzione significativa del rischio assoluto di mortalità complessiva:
metformina 13,5 eventi/1.000 anni-paziente verso la sola dieta 20,6 eventi/1.000
anni-paziente (p=0,011) e verso la combinazione dei gruppi in monoterapia con
sulfanilurea e insulina 18,9 eventi/1.000 anni-paziente (p=0,021);
-una riduzione significativa del rischio assoluto di infarto del miocardio:
metformina 11 eventi/1.000 anni-paziente, sola dieta 18 eventi/1.000
anni-paziente (p=0,01).
Icandra 50 mg/1000 mg compresse rivestite con film: come si assorbe e si elimina?
Abbiamo visto qual è il meccanismo d’azione di Icandra 50 mg/1000 mg compresse rivestite con film, ma è altrettanto importante conoscere in quanto tempo viene assorbito dall’organismo per capire quanto tempo il farmaco impiegherà ad agire, attraverso quali vie viene eliminato (ad esempio fegato o reni) per sapere quali organi va ad impegnare e, per ultimo, in quanto tempo viene eliminato per avere idea di quando non avremo più il farmaco nell’organismo.
Tutte queste informazioni sono indicate nel paragrafo “Farmacocinetica” che segue.
Farmacocinetica di Icandra 50 mg/1000 mg compresse rivestite con film
Icandra
Assorbimento
E’ stata dimostrata la bioequivalenza tra tre dosaggi di Icandra(50 mg/500
mg, 50 mg/850 mg e 50 mg/1000 mg) e l’associazione libera di compresse di
vildagliptin e metformina cloridrato alle corrispondenti dosi.
Il cibo non influenza il grado e la velocità di assorbimento di vildagliptin
da Icandra. La velocità e il grado di assorbimento della metformina da Icandra
50 mg/1000 mg sono diminuite nel caso di somministrazione con il cibo, come
indicato dalla riduzione del 26% della Cmax, del 7% dell’AUC e dal Tmax
rallentato (da 2,0 a 4,0 ore).
Le informazioni di seguito riportate riflettono le proprietà farmacocinetiche
dei singoli principi attivi di Icandra.
Vildagliptin
Assorbimento
In seguito a somministrazione orale a digiuno, vildagliptin viene assorbito
rapidamente, con concentrazioni plasmatiche di picco che si osservano a 1,7 ore.
Il cibo ritarda lievemente (2,5 ore) il tempo necessario per raggiungere la
concentrazione plasmatica di picco, ma non altera l’esposizione complessiva
(AUC). La somministrazione di vildagliptin con il cibo risulta in una ridotta
Cmax (19%) rispetto alla somministrazione a digiuno. L’entità della variazione
non è tuttavia clinicamente significativa, cosicché vildagliptin può essere
assunto indipendentemente dal cibo. La biodisponibilità assoluta è dell’85%.
Distribuzione
Il legame di vildagliptin con le proteine plasmatiche è basso (9,3%) e
vildagliptin si distribuisce equamente tra plasma e globuli rossi. In seguito a
somministrazione endovenosa, il volume medio di distribuzione di vildagliptin
allo stato stazionario (Vss) è di 71 litri, suggerendo una distribuzione
extravascolare.
Biotrasformazione
Nell’uomo, il metabolismo è la principale via di eliminazione per
vildagliptin e ammonta al 69% della dose. Il principale metabolita (LAY 151) è
farmacologicamente inattivo ed è il prodotto di idrolisi del gruppo ciano ed
ammonta al 57% della dose, seguito dal prodotto di idrolisi dell’amide (4% della
dose). La DPP-4 contribuisce parzialmente all’idrolisi di vildagliptin in base
ad uno studio in vivo condotto usando ratti privi di DPP-4. Vildagliptin non
viene metabolizzato in misura quantificabile dagli enzimi del CYP 450 e, di
conseguenza, non si prevede che la clearance metabolica di vildagliptin sia
influenzata dalla somministrazione contemporanea di medicinali inibitori e/o
induttori del CYP 450. Studi in vitro hanno dimostrato che vildagliptin non
inibisce/induce gli enzimi del CYP 450. Non è pertanto probabile che
vildagliptin influenzi la clearance metabolica di medicinali metabolizzati da
CYP 1A2, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2C19, CYP 2D6, CYP 2E1 o CYP 3A4/5, se
somministrati contemporaneamente.
Eliminazione
Dopo somministrazione orale di [14C] vildagliptin, circa l’85% della dose è
escreta nell’urina ed il 15% della dose si ritrova nelle feci. Dopo
somministrazione per via orale, l’escrezione renale di vildagliptin immodificato
ammonta al 23% della dose. In soggetti sani, dopo somministrazione endovenosa,
le clearance totali plasmatica e renale di vildagliptin sono rispettivamente di
41 e 13 l/ora. Dopo somministrazione per via endovenosa, l’emivita media di
eliminazione è di circa 2 ore. Dopo somministrazione per via orale, l’emivita di
eliminazione è di circa 3 ore.
Linearità/non-linearità
Nell’ambito delle dosi terapeutiche, la Cmax e l’area sotto la curva di
concentrazione plasmatica nel tempo (AUC) di vildagliptin aumentano in modo
pressoché proporzionale alla dose.
Gruppi speciali di pazienti
Sesso: non sono state osservate differenze clinicamente rilevanti nella
farmacocinetica di vildagliptin tra soggetti sani di sesso maschile e femminile
entro un’ampia gamma di età e di indice di massa corporea (BMI). L’inibizione
della DPP-4 ad opera di vildagliptin non è influenzata dal sesso.
Età: in soggetti sani anziani (≥ 70 anni), l’esposizione complessiva di
vildagliptin (100 mg una volta al giomo) è aumentata del 32%, con un aumento
del 18% della concentrazione di picco plasmatica, in confronto ai soggetti sani
giovani (18-40 anni). Queste variazioni non sono comunque considerate
clinicamente rilevanti. L’inibizione della DPP-4 ad opera di vildagliptin non è
influenzata dall’età.
Compromissione della funzionalità epatica: in soggetti con compromisione
della funzionalità epatica lieve, moderata o severa (Child-Pugh A-C) non si sono
verificate variazioni clinicamente significative nell’esposizione a vildagliptin
(massimo ~30%).
Compromissione della funzionalità renale: in soggetti con compromissione
della funzionalità renale lieve, moderata o grave, l’esposizione sistemica a
vildagliptin è aumentata (Cmax 8-66%; AUC 32-134%) e la clearance corporea
totale si è ridotta rispetto a soggetti con normale funzionalità renale.
Gruppi etnici: dati limitati suggeriscono che la razza non abbia un’influenza
importante sulla farmacocinetica di vildagliptin.
Metformina
Assorbimento
Dopo una dose orale di metformina, la concentrazione plasmatica massima (C
max) si ottiene dopo circa 2,5 ore. La biodisponibilità assoluta di una
compressa di metformina da 500 mg è circa del 50-60% in soggetti sani. Dopo una
dose orale la frazione non assorbita che si ritrova nelle feci risulta del
20-30%.
Dopo somministrazione orale, l’assorbimento di metformina è saturabile ed
incompleto. Si presume che la cinetica di assorbimento di metformina sia
non-lineare. Alle dosi e secondo la posologia normale di metformina, le
concentrazioni plasmatiche dello stato stazionario sono raggiunte entro 24-48
ore e generalmente sono inferiori a 1 μg/ml. Negli studi clinici controllati, i
livelli plasmatici massimi di metformina (C max ) non hanno superato i 4 μg/ml,
anche alle dosi massime.
Il cibo ritarda leggermente e diminuisce il grado di assorbimento della
metformina. A seguito della somministrazione di una dose di 850 mg, la
concentrazione plasmatica al picco è risultata del 40% inferiore, l’AUC si è
ridotta del 25% e il tempo al picco della concentrazione plasmatica si è
prolungato di 35 minuti. La rilevanza clinica di questa diminuzione non è nota.
Distribuzione
Il legame alle proteine plasmatiche è trascurabile. La metformina si
distribuisce negli eritrociti.. Il volume di distribuzione (Vd) medio è
risultato variabile tra 63 e 276 litri.
Metabolismo
La metformina viene escreta immodificata nelle urine. Nell’uomo non sono
stati identificati metaboliti.
Eliminazione
La metformina viene eliminata per escrezione renale. La clearance renale
della metformina è > 400 ml/min ed indica che la metformina viene eliminata per
filtrazione glomerulare e secrezione tubulare. A seguito di una dose orale,
l’emivita apparente terminale di eliminazione è di circa 6,5 ore. Quando la
funzione renale è compromessa, la clearance renale è diminuita in proporzione a
quella della creatinina e quindi l’emivita di eliminazione è prolungata, con il
conseguente aumento dei livelli di metformina nel plasma.
Icandra 50 mg/1000 mg compresse rivestite con film: è un farmaco sicuro?
Abbiamo visto come Icandra 50 mg/1000 mg compresse rivestite con film agisce e come si assorbe e si elimina; ma come facciamo a sapere se Icandra 50 mg/1000 mg compresse rivestite con film è un farmaco sicuro?
Prima di tutto è necessario leggere quali sono i dati sulla sicurezza che vengono riportati nella scheda tecnica del farmaco.
Si tratta di dati forniti dalla casa produttrice e basati su un certo numero di lavori scientifici eseguiti prima della commercializzazione: si tratta dei cosiddetti “Dati preclinici di sicurezza”, che riportiamo nel prossimo paragrafo.
Icandra 50 mg/1000 mg compresse rivestite con film: dati sulla sicurezza
Con le sostanze associate in Icandra sono stati effettuati studi su animali
della durata fino a 13 settimane. Non è stata identificata nessuna nuova
tossicità correlata all’associazione. I seguenti dati sono i risultati degli
studi effettuati individualmente con vildagliptin o metformina.
Vildagliptin Nei cani sono stati osservati ritardi nella conduzione
dell’impulso intra-cardiaco con una dose senza effetto di 15 mg/kg (7 volte
l’esposizione nell’uomo in base alla Cmax).
Nei ratti e nei topi è stato osservato un accumulo di macrofagi alveolari
schiumosi nei polmoni. La dose senza effetto è stata 25 mg/kg (5 volte
l’esposizione nell’uomo in base alla AUC) nei ratti e di 750 mg/kg (142 volte
l’esposizione nell’uomo) nei topi.
Nei cani sono stati osservati sintomi gastrointestinali, in particolare feci
molli, feci mucoidi, diarrea e, a dosi più alte, sangue nelle feci. Non è stato
stabilito un livello senza effetto.
Negli studi convenzionali di genotossicità in vitro e in vivo vildagliptin
non si è rivelato mutageno.
Nei ratti, uno studio di fertilità e sviluppo embrionale iniziale non ha
evidenziato che vildagliptin provochi una compromissione della fertilità, delle
capacità riproduttive o dello sviluppo embrionale iniziale. La tossicità
embrio-fetale è stata valutata nei ratti e nei conigli. Nei ratti, è stato
osservato un aumento dell’incidenza di costole fluttuanti in associazione ad una
riduzione dei parametri materni di peso corporeo, con una dose senza effetto di
75 mg/kg (10 volte l’esposizione nell’uomo). Nei conigli, una riduzione del peso
fetale e variazioni scheletriche, indicative di un ritardo nello sviluppo, sono
state osservate solo in presenza di grave tossicità materna, con una dose senza
effetto di 50 mg/kg (9 volte l’esposizione nell’uomo). Uno studio sullo sviluppo
pre- e postnatale è stato eseguito su ratti. Sono stati osservati effetti solo
in associazione a tossicità materna con ≥ 150 mg/kg e comprendenti una
transitoria riduzione di peso corporeo ed una ridotta attività motoria nella
generazione F1.
E’ stato eseguito uno studio di carcinogenesi nei ratti della durata di due
anni con dosi orali fino a 900 mg/kg (circa 200 volte l’esposizione nell’uomo
alla dose massima raccomandata). Non è stato osservato alcun aumento
nell’incidenza di tumori attribuibile a vildagliptin. Un altro studio di
carcinogenesi a due anni è stato condotto in topi con dosi orali fino a 1000
mg/kg. E’ stato osservato un aumento dell’incidenza di adenocarcinomi mammari e
emangiosarcomi, con una dose senza effetto rispettivamente di 500 mg/kg (59
volte l’esposizione nell’uomo) e 100 mg/kg (16 volte l’esposizione nell’uomo).
L’aumento dell’incidenza di questi tumori nei topi non è stato considerato come
rappresentativo di un significativo rischio per l’uomo in base alla mancanza di
genotossicità di vildagliptin e del suo principale metabolita, allo sviluppo di
tumori in una sola specie e all’elevato rapporto di esposizione sistemica alla
quale sono stati osservati i tumori.
In uno studio di tossicologia di 13 settimane nelle scimmie cynomolgus sono
state riportate lesioni cutanee a dosi ≥ 5 mg/kg/die. Le lesioni erano
costantemente localizzate alle estremità (mani, piedi, orecchie e coda). Alla
dose di 5 mg/kg/die (approssimativamente equivalente all’AUC nell’uomo dopo
esposizione alla dose di 100 mg) sono state osservate solo vescicole. Queste
sono regredite pur continuando il trattamento e non sono state associate ad
anomalie istopatologiche. A dosi ≥ 20 mg/kg/die (circa 3 volte l’AUC nell’uomo
dopo esposizione alla dose di 100 mg) sono state notate desquamazioni e
sbucciature della pelle, croste e piaghe alla coda, con variazioni
istopatologiche correlate. A dosi ≥ 80 mg/kg/die sono state osservate lesioni
necrotiche della coda. Nel corso di un periodo di recupero di 4 settimane, le
lesioni cutanee non sono regredite nelle scimmie trattate con 160 mg/kg/die.
Metformina I dati non-clinici sulla metformina non rivelano rischi
particolari per l’uomo sulla base di studi convenzionali di safety pharmacology,
tossicità a dosi ripetute, genotossicità, potenziale cancerogeno e tossicità
riproduttiva.
Dopo la commercializzazione di un farmaco, vengono tuttavia attuate delle misure di controllo dagli organi preposti, per monitorare comunque tutti gli effetti collaterali che dovessero manifestarsi nell’impiego clinico.
Tutti gli effetti collaterali segnalati nella fase di commercializzazione del farmaco, vengono poi riportati nella scheda tecnica nei paragrafi “effetti indesiderati” e “controindicazioni”.
Icandra 50 mg/1000 mg compresse rivestite con film: si può prendere insieme ad altri farmaci?
Un altro importante capitolo da non dimenticare per valutare se un farmaco è sicuro o no, è quello delle interazioni con altri farmaci.
Può infatti capitare che un farmaco, di per sé innocuo, diventi pericoloso se associato ad alcuni altri farmaci.
Questo è vero anche per i prodotti erboristici: classico è l’esempio dell’ “Erba di San Giovanni” (Iperico) che interagisce con alcuni farmaci anticoagulanti aumentandone l’efficacia e mettendo quindi il paziente a rischio di emorragie.
Esaminiamo allora quali sono le interazioni possibili di Icandra 50 mg/1000 mg compresse rivestite con film
Icandra 50 mg/1000 mg compresse rivestite con film: interazioni
Non sono stati effetuati studi formali di interazione per Icandra. Quanto
segue riflette le informazioni disponibili sulle singole sostanze attive.
Vildagliptin Vildagliptin ha un basso potenziale di interazione quando
associato ad altri medicinali. Poichè vildagliptin non è un substrato
dell’enzima citocromo P (CYP) 450 e non inibisce o induce gli enzimi CYP 450,
non è probabile l’interazione con sostanze attive che sono substrati, inibitori
o induttori di questi enzimi.
I risultati degli studi clinici effettuati con gli antidiabetici orali
pioglitazone, metformina e glibenclamide in associazione con vildagliptin non
hanno evidenziato interazioni farmacocinetiche clinicamente rilevanti nella
poplazione di riferimento.
Studi di interazione tra farmaci effettuati con digossina (substrato della
p-glicoproteina) e warfarin (substrato del CYP2C9) in soggetti sani non hanno
evidenziato interazioni farmacocinetiche clinicamente rilevanti in seguito a
somministrazione contemporanea con vildagliptin.
Sono stati effettuati studi di interazione tra farmaci con amlodipina,
ramipril, valsartan e simvastatina in soggetti sani. In questi studi non sono
state osservate interazioni farmacocinetiche clinicamente rilevanti in seguito a
somministrazione contemporanea con vildagliptin. Questa evidenza non è stata
tuttavia confermata nella popolazione di riferimento.
Come per altri antidiabetici orali, l’effetto ipoglicemico di vildagliptin
può essere ridotto da alcuni principi attivi, compresi tiazidi, corticosteroidi,
medicinali per la tiroide e simpaticomimetici.
Metformina
Associazioni non raccomandate
La presenza del principio attivo metformina in Icandra è causa di aumentato
rischio di acidosi lattica nell’intossicazione acuta da alcol, particolarmente
nei casi di digiuno, malnutrizione o insufficienza epatica (vedere paragrafo
4.4). Si deve evitare il consumo di alcol o di medicinali contenenti alcol.
I principi attivi cationici eliminati tramite secrezione renale tubulare (es.
cimetidina) possono interagire con la metformina perché competono con gli stessi
sistemi di trasporto tubulare renale e ridurre in tal modo l’eliminazione della
metformina, aumentando il rischio di acidosi lattica. Uno studio condotto su
volontari sani ha dimostrato che la cimetidina, somministrata alla dose di 400
mg due volte al giomo, aumenta del 50% l’esposizione sistemica (AUC) alla
metformina. Durante la cosomministrazione di medicinali cationici che vengono
eliminati tramite secrezione renale tubulare, si devono pertanto prendere in
considerazione un attento monitoraggio del controllo glicemico, l’aggiustamento
del dosaggio nell’ambito della posologia raccomandata e modifiche nella terapia
del diabete (vedere paragrafo 4.4).
La somministrazione intravascolare di agenti di contrasto iodati può portare
a insufficienza renale, con conseguente accumulo di metformina e rischio di
acidosi lattica. La metformina deve essere sospesa prima o al momento
dell’esecuzione dell’esame radiologico e non deve essere ripresa prima delle 48
ore successive e solo dopo che la funzione renale sia stata rivalutata e
riscontrata normale.
Associazioni che richiedono precauzioni per l’uso
I glucocorticoidi, i beta-2-agonisti ed i diuretici possiedono attività
iperglicemizzante intrinseca. Il paziente ne deve essere informato e deve essere
effettuato con maggiore frequenza il controllo del glucosio ematico,
particolarmente all’inizio del trattamento. Se necessario, il dosaggio di
Icandra può essere regolato durante la terapia concomitante ed al momento della
sua interruzione.
Gli inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE-inibitori)
possono diminuire i livelli ematici di glucosio. Se necessario, il dosaggio del
farmaco ipoglicemizzante deve essere regolato durante la terapia con l’altro
medicinale assunto in concomitanza ed al momento della sua interruzione.
Icandra 50 mg/1000 mg compresse rivestite con film: posso guidare la macchina se lo prendo?
Un capitolo poco noto e molto sottovalutato è quello degli effetti di un farmaco sui riflessi e quindi sulla capacità di guidare la macchina o di effettuare lavori pericolosi.
Molti farmaci riducono la capacità di reazione, oppure possono causare vertigini o abbassamenti di pressione che possono essere molto pericolosi per chi guida o effettua lavori in cui le capacità fisiche sono importanti: basti pensare agli operai che lavorano su impalcature o che operano su macchinari come presse o forni
E’ sempre bene quindi leggere attentamente questo piccolo ma molto importante paragrafo della Scheda Tecnica del farmaco.
Icandra 50 mg/1000 mg compresse rivestite con film: effetti sulla guida e sull’uso di macchinari
Non sono stati effettuati studi sulla capacità di guidare veicoli e sull’uso
di macchinari. I pazienti che manifestano capogiri come effetto indesiderato
devono evitare di guidare veicoli o di utilizzare macchinari.
Per approfondire l’argomento, per avere ulteriori raccomandazioni, o per chiarire ogni dubbio, si raccomanda di leggere l’intera Scheda Tecnica del Farmaco