Coridale Cava

Tratto da “Piante Medicinali – Chimica, Farmacologia e Terapa” di R. Benigni, C. Capra e P.F.Cattorini

(Corydalis cava (Mill.) Schweigger et Koerte – Fam. Fumariacee) (Sin. – Corydalis bulbosa Pers. (non DC.) – C. tuberosa DC.)

Coridale Cava- Ultimo aggiornamento pagina: 27/02/2018

Indice dei contenuti

1. Generalità
2. Componenti principali
3. Proprietà farmacologiche
4. Estratti e preparati vari
5. Preparazioni usuali e Formule
6. Bibliografia

Generalità

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Etimologia – Corydalis, dal greco korudallis = allodola, perchè i fiori hanno uno sperone, come l’allodola.

cava – perchè il tubero è cavo. (Durante la vegetazione, la parte inferiore muore e si distrugge ed il tubero risulta vuoto internamente) – bulbosa e tuberosa per il tipo di radice.

Nome volgare – Coridali, Giacinto selvatico.

Habitat – Europa centrale e meridionale. In Italia si trova nei luoghi ombrosi, boschi siepi macchie, nel settentrione in collina e nella regione montana. Pianta erbacea.

Parti usate – I tuberi

Componenti principali

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Alcaloidi 5 % circa: coridalina C₂₂H₂₇O₄N, coribulbina C₂₁H₂₆O₄N, isocoribulbina C₂₁H₂₅O₄N, d-coripalmina C₂₀H₂₃O₄N, d-tetraidrocoptisina C₁₉H₁₇O₄N, d-tetraidropalmatina C₂₁H₂₅O₄N, d-canadina C₂₀H₂₁O₄N, idroidrastinina C₁₁H₁₃O₂N, protopina C₂₀H₁₉O₅N, coricavina C₂₁H₂₁O₅N, coricavidina C₂₂H₂₅O₅N, bulbocapnina C₁₀H₁₉O₄N, corituberina C₁₀H₂₁O₄N:5H₂O, coridina C₂₀H₂₃O₄N. Lo studio di questi alcaloidi è stato condotto principalmente da Freund e Josephy (1), da Gadamer e coll. (2) e da Spath e coll. (3). Manske e coll. (4) hanno isolato da diverse specie di Corydalis parecchi altri alcaloidi tra cui dalla C. tuberosa DC., la talictricavina, identificata con la 2,3-metilendiossi-9,10-dimetossi-6-metiltetraidroprotoberberina.

Gli alcaloidi della Coridale cava si distinguono per la composizione chimica in tre gruppi come è indicato nella tabella seguente.

Proprietà farmacologiche ed impiego terapeutico

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La Coridale deve la sua attività, soprattutto ad uno dei suoi principi attivi, la bulbocapnina, alcaloide fenantrenico la cui azione può ricordare, sotto certi aspetti, quella dell'apomorfina, allorché questa venga impiegata a dosi subemetiche.

Le applicazioni della bulbocapnina alla terapia, sono limitatissime, notevole è invece la sua importanza farmacologica, soprattutto come mezzo di ricerca e di studio nel campo della neurologia.

Sull’attività di questa sostanza ci limiteremo quindi a riferire le notizie fondamentali, indicando allo studioso che desiderasse approfondire l'argomento, la completa monografia del De Jong (5), in cui la storia e la farmacologia della bulbocapnina, sono ampiamente trattate.

Fra le prime ricerche farmacologiche eseguite sulla bulbocapnina sono da annoverare quelle del Peter (6) che risalgono al 1904. Questo A. trovò che dosi di 25-100 mg/Kg nei cani e nei gatti e dosi di 20 mg nelle rane, pongono questi animali in una particolare condizione narcotica e catalettica. Gli stessi fenomeni si manifestano nella scimmia [De Jong (7)] nei topi e negli uccelli [Henry e De Jong (8)]. In realtà non sembra esatto definire come catalettico quel particolare stato che si manifesta nei mammiferi dopo somministrazione di dosi sufficienti di bulbocapnina. Trattasi più precisamente di uno stato di catatonia sperimentale, caratterizzato da stupore, letargia e da rigidità plastica, per la quale gli animali assumono l'attitudine a permanere nelle posizioni più strane e anormali nelle quali vengono posti. Lo stato narcotico predomina nel coniglio e nella cavia. Nella scimmia (Macacus Rhesus) piccole dosi inducono sonno o un'attitudine astratta che il Sollmann, con un'immagine che in questo caso può ben dirsi scultorea, la definisce simile al “Pensatore di Rodin”.

Per dosi medie lo stato catatonico dura parecchie ore; a dosi più elevate consegue ipercinesi, agitazione e gli animali assumono attitudini strane. Le alte dosi causano sempre fatti epilettoidi. Questi fenomeni, secondo De Jong (9), sarebbero quasi identici a quelli che si osservano nella catatonia clinica, nella sindrome motoria e psicologica della demenza precoce e non alla immobilità parkinsoniana. Nell'uomo i riflessi posturali sono prima indeboliti poi esagerati.

Buscaino (10) sperimentando sull'uomo e sugli animali, trovò che la bulbocapnina determina un effetto motorio simile alla schizofrenia catatonica.

Un sinergismo favorevole alla schizofrenia, fra serotonina e bulbocapnina ed anche fra serotonina ed altre sostanze, quali la mescalina e la dietilamide dell'acido lisergico, sarebbe stato dimostrato sperimentalmente da Poloni (11).

Feldberg e Sherwood (12) trovarono che iniezioni intramuscolari di 1 mg di bulbocapnina nei gatti, producono uno stato di stupore catatonico, mentre per ottenere lo stesso effetto per iniezione sottocutanea, sarebbero necessarie dosi 40 volte più elevate.

Dosi di 100-200 g intraventricolari, determinano soltanto variazioni di comportamento.

Secondo Passouant e coll. (13) la bulbocapnina eleverebbe la soglia di eccitabilità di varie parti del cervello.

Il Boriani (14) trovò che la bulbocapnina inibisce nettamente la colinesterasi del siero di sangue, alla diluizione di 2×10^-4 e Pappalardo e Lipani (15), che studiarono l'attività colinesterasica del tessuto nervoso nell'intossicazione acuta e cronica da bulbocapnina, trovarono che essa, nei ratti, alla dose di 3 mg/Kg e per iniezione intramuscolare, diminuisce l'attività colinesterasica nel cervelletto, nei nuclei della base del cervello, nel tronco encefalico e nel midollo spinale. Ciò sarebbe specialmente evidente se la somministrazione viene ripetuta quotidianamente mentre nella corteccia cerebrale e nel bulbo, tale attività sarebbe aumentata, specialmente allorché le somministrazioni vengano ripetute nello stesso giorno.

L'azione della bulbocapnina sull'attività elettrica spontanea del cervello e la reattività agli stimoli afferenti sono state studiate da Szekely e Spiegel