La Sindrome Vertiginosa, è una distorsione della percezione sensoriale dell’individuo.

Tale distorsione influisce sul movimento del soggetto con conseguente perdita di equilibrio; spesso spia di patologie o disturbi sottostanti, si caratterizza per la rotazione dell’ambiente rispetto all’individuo (vertigine oggettiva) o dell’individuo rispetto all’ambiente (vertigine soggettiva).

Le peculiarità della vertigine da ricercare con l’anamnesi sono:

  • tipologia
  • modalità di insorgenza
  • durata
  • sintomi associati
  • modalità di risoluzione
  • condizioni favorenti

Epidemiologia

La Sindrome Vertiginosa appare estremamente frequente nella pratica clinica: dopo il dolore, è il sintomo che più frequentemente determina l’accesso al Pronto Soccorso.

La sofferenza soggettiva della sindrome vertiginosa è molto elevata, tanto da riunire nel vasto capitolo delle malattie vertiginose patologie assai diverse per eziologia e patogenesi, ma accomunate dalla vertigine vissuta come sintomo prevalente.

I dati dell’ OMS, qui di seguito riportati, tracciano un profilo epidemiologico della sindrome vertiginosa inedito ed interessante in Italia.

Tali dati mostrano che i sintomi sono spesso talmente fastidiosi da motivare quasi 2 milioni per anno a visita medica con un numero ancor superiore di prescrizioni farmaceutiche:

  • numero visite totali 1.852.000 (ossia oltre 3 ogni 100 abitanti)
  • prescrizioni totali 2.173.000
  • n° medio farmaci/prescrizione 1,25

Un altro dato che emerge è la prevalenza maggiore di tale disturbo nel sesso femminile con rapporto 2:1 rispetto a quello maschile.

Tipologia delle vertigini

In rapporto alle caratteristiche la sindrome vertiginosa può essere suddivisa in:

  • Oggettiva: spesso di origine periferica.
  • Soggettiva: Spesso di origine centale.
  • Altre turbe dell’equilibrio non caratterizzate

Vertigine Oggettiva

Con il termine di Vertigine Oggettiva si intende un disturbo caratterizzato da un’illusione di rotazione dell’ambiente rispetto al soggetto.

Tale forma è caratterizzata da un’insorgenza improvvisa della sindrome vertiginosa, di notevole intensità.

Generalmente si accompagna ad un importante stato ansioso, con senso di impotenza per l’immobilità cui spesso si è costretti.

Spesso si possono associare turbe neurovegetative quali vomito, nausea, sudorazione, diarrea e tachicardia che risultano per il paziente fastidiose e delimitanti.

Una condizione di vertigine oggettiva associata a tali sintomi, se di lunga durata sarebbe incompatibile con la vita in quanto, oltre alla perdita di liquidi si associa anche la difficoltà ad alimentarsi.

Tuttavia grazie al compenso vestibolare la sindrome vertiginosa tende a risolversi o comunque ad attenuarsi spontaneamente entro qualche giorno.

Vertigine Soggettiva

La vertigine soggettiva è invece una condizione caratterizzata dall’illusione del movimento del capo rispetto all’ambiente circostante ed è meno frequente rispetto alle altre forme di sindrome vertiginosa.

Nel terzo gruppo sono compresi invece una serie di sintomi caratterizzati da disturbi dell’equilibrio, incertezza nel movimento, oscillopsie episodi sincopali e cadute.

Solitamente si tende a riferire a una origine periferica la vertigine oggettiva e una centrale altre forme di vertigine.

Questo può essere corretto da un punto di vista epidemiologico, ma alla base di una vertigine oggettiva possono individuarsi una serie di cause quali:

  • rapido instaurarsi di una patologia vestibolare periferica
  • lesione acuta di uno dei due complessi vestibolari
  • deficit vestibolare periferico bilaterale, anche a relativa rapida insorgenza
  • deficit vestibolare periferico unilaterale
  • lesione vestibolare centrale
  • patologie extravestibolari

Eziopatogenesi della sindrome vertiginosa

Vertigine Oggettiva

Le forme cliniche che più spesso causano vertigine Oggettiva sono:

Nevrite vestibolare

Si tratta di una sindrome vertiginosa caratterizzata da crisi vertiginosa spontanea ad esordio improvviso della durata di 24 ore che si accompagna a nausea, vomito e nistagmo spontaneo. Può associarsi anche sordità (NEURITE del VIII).

Tale patologia sembra poter essere correlata a una infezione virale delle alte vie (Herpes simplex), a patologie cardiovascolari che possono associarsi a una lesione ostruttiva a carico dell’arteria uditiva interna/vestibolare anteriore o in assenza di patologie che consentono di definirne l’origine se ne riconosce una forma idiopatica.

Labirintopatia traumatica

Nella labirintopatia traumatica, la sindrome vertiginosa si manifesta di solito in seguito a un trauma cranico ( come conseguenza della frattura della base cranica) che determina la lesione del recettore vestibolare.

Labirintopatia Virale e Batterica

Si associa a una sofferenza vestibolare acuta in seguito a un processo flogistico a carico dell’orecchio medio. La penetrazione in questa sede avviene attraverso le due finestre o nella forma cronica attraverso una fistola vestibolare, inoltre la trasmissione può avenire per via ematica e/o liquorale.

Labirintopatia Iatrogena

La defferentazione vestibolare può essere una complicazione indesiderata di un intervento chirurgico di timpanoplastica o stapedioplastica o secondario a terapia medica e può causare una sindrome vertiginosa.

Malattia di Meniere

Si tratta di una aumento dell’endolinfa all’interno del labirinto mebranoso che determina ipoacusia neurosensoriale più accentuata alle basse e medie frequenza e crisi recidivanti di vertigine oggttiva della durata di alcune ore seguite da benessere.

Si associa a una distensione del labirinto membranoso con rottura della mebrane stesse e conseguente atrofia dell’ organo del Corti nelle forme più prolungate.

Nella maggior parte dei casi si tratta di una forma idiopatica ed occasionalmente si maniefesta nei pazienti con malformazioni dell’orecchio interno.

Tuttavia alla base dell’idrope ci sono sicuramente una serie di fattori favorenti come:

  • Ostruzione del dotto endolinfatico
  • La disfunzione del sacco endolinfatico
  • Presenza di lesioni occupanti spazio
  • Malformazioni dell’orecchio interno

Questi difetti possono essere per la maggior parte congeniti ma talvolta anche coseguenza di infezioni, patologie vascolari o immunitarie. I fattori scatenanti più comuni sono quelli che causano un aumento dell’endolinfa e sono:

  • Un’alterata assunzione di liquidi con la dieta (questo determina una ridotta produzione di ormone antidiuretico che normalmente si occupa anche della produzione di endolinfa)
  • Stato di stress ed affaticamento
  • Traumi cranici
  • Interventi Chirurgici
  • Cambiamenti climatici (passaggio tra inverno e primavera con rapide mutazioni atmosferiche)

La vertigine è comunque conseguente ad una modificazione repentina unilaterale dell’attività recettoriale vestibolare cui fa seguito dopo poche ore una restitutio ad integrum. A lungo andare si verifica una degenerazione dei recettori vestibolare e cocleare.

Vertigine parossistica posizionale

Caratterizzata da depositi endolinfatici all’interno dei canali semicircolari che si manifesta con episodi parossistici di vertigine oggettiva in seguito a movimenti del capo.

Tali depositi sono probabilmente otoliti staccatisi dalla macula dell’utricolo che si depositano nel canale semicircolare posteriore.

Nella maggior parte dei casi è idiopatica più raramente può essere associata a una forma virale, associata a trauma cranico, a patologie vascolari e a patologie dell’orecchio interno/medio.

Fistola perilinfatica

Si tratta di una soluzione di continuo a carico della finestra ovale o rotonda.

La fuoriuscita di perilinfa determina una sofferenza delle strutture labirintiche con caratteristiche cliniche che possono simulare un’idrope endolinfatica.

Tale fistola è generalmente secondaria a trauma cranico, barotrauma, post-stapedectoma e secondaria a una trauma implosivo/esplosivo.

Sindrome di Minor

È una forma particolare di fistola labirintica congenita o acquisita in cui manca una parte della membrana della capsula labirintica del canale semicircolare superiore.

La presenza di questa comunicazione determina correnti endolinftiche anomale in caso di stimoli acustici di elevata intensità o di aumento della pressione nell’orecchio medio.

Vertigine Soggettiva

Malattie neurologiche degenerative:

secondarie a sofferenza cerebrale cronica e a patologie demielinizzanti, la diagnosi si completa con l’imaging tramite RM.

Una malattia neurologica con localizzazioni multiple quale è la sclerosi multipla può favorire un interessamento anche a più livelli delle strutture coinvolte nella funzione vestibolare.

La placca, elemento caratteristico della malattia, può formarsi nella regione dei nuclei vestibolari e la vertigine costituisce pertanto uno dei primi segni; indubbiamente rappresenta un sintomo frequente nel corso della malattia, assumendo anche i caratteri di episodicità tipici della sclerosi multipla.

Tumori cerebrali

Lesioni occupanti spazio a carattere evolutivo di carattere benigno o maligno.

Vasculopatie cerebrali

Per lo più su base stenotica soprattutto a livello carotideo, la vertigine di solito è conseguente a un transitorio ipoaflusso per difetto di gittata cardiaca, patologie a carico del sistema nervoso autonomo, crisi vago-toniche, ipotensione ortostatica, ipotensione costituzionale, terapia antipertensiva.

In tutti i casi si manifesta un ipoafflusso ematico a livello del tronco cerebrale ed è la forma più frequente insieme alla posizionale benigna.

Epilessia

Una possibilità, peraltro rara, di scatenamento delle vertigini può essere data, nell’ambito di una epilessia, da una crisi parziale nella quale la vertigine può comparire isolata o associata ad altri sintomi.

Intossicazione

La somministrazione cronica di farmaci, quali ad esempio la difenilidantoina o una intossicazione cronica da alcool, possono favorire nel tempo, in relazione alla durata di trattamento o di abuso ed alla quantità di sostanza introdotta, un processo degenerativo di strutture interessate al controllo dell’equilibrio, tra queste soprattutto il cervelletto, con conseguente comparsa di vertigini.

ALTRE FORME DI VERTIGINE

Vertigine cervicale

La presenza di una via di connessione ascendente (tra i propriocettori muscolari e tendinei del rachide cervicale e i  nuclei vestibolari) e una discendente (tra i nuclei vestibolari e i motoneuroni gamma) determina una stretta comunicazione tra rachide cervicale ed orecchio. Quando i propriocettori muscolari e tendinei risultano irritati a causa di traumi patologie articolari o di tipo artrosi si manifesta senso di sbandamento e nistagmo.

Cefalea

Le crisi di vertigine possono essere presenti contemporaneamente alla cefalea o manifestarsi prima o successivamente. Nel primo caso la sindrome vertiginosa può essere l’aura dell’emicrania nel secondo si parla invece di vertigine equivalente che può presentarsi prima della comparsa della cefalea, interposta a questa ma mai presente contemporaneamente o comparire dopo anni in pazienti che soffrono di crisi cefalagiche.

Vertigine oculare

disturbi visivi che sono cuasa di instabilità

Vertigine psicogena

Vertigine posturale fobica che si manifesta durante la marcia ed è associata a una certa quota di ansia e senso di morte imminente.

Kinetosi

Sono le vertigini da movimento. Alla base di questo disturbo vi è la contrapposizione di informazioni sensoriali fra loro incongruenti (stimolazione vestibolare che percepisce il movimento e stimolazione visiva che ne indica invece una assenza) con sensazione di vertigine e sintomi neurovegetativi associati.

Clinica

Si possono riscontrare manifestazioni cliniche comuni alle varie patologie qui di seguito riportate:

Nevrite vestibolare

Si caratterizza per una vertigine intensa acuta accompagnata da nausea e vomito.

Spesso il corteo di sintomi è talmente intenso da costringere il paziente a letto, coricato sul lato sano, dopo qualche ora incomincia il compenso vestibolare con scomparsa dei sintomi entro qualche giorno/settimana.

Nei casi in cui non si verifichi una restitutio ad integrum possono persistere sensazioni di instabilità soprattutto in seguito a bruschi movimenti del capo.

Labirintopatia traumatica

La fase acuta è caratterizzata da una vertigine postraumatica spesso mascherata dal disturbo dello stato di coscienza, è possibile che il paziente possa lamentare solo in un secondo momento un senso di instabilità che spesso si associa a ipoacusia omolaterale ed eventuale paralisi del facciale.

Labirintopatia Virale e Batterica

Caratterizzata da una vertigine acuta con caratteristiche identiche alla nevrite vestibolare, si associa ad anacusia per sofferenza cocleare.

Labirintopatia Iatrogena

Ssi manifeta con una vertigine intensa che può comparire sia durante l’intervento che nelle fasi immeditamente successive.

Malattia di Meniere

Si manifesta con una vertigine intensa (20% dei casi),acuta accomapgata da nausea e vomito che costringe il paziente a letto coricato solitamente sul lato sano.

La crisi acuta dura dalla 1-4 ore e può essere accompagnata da acufeni, senso di pienezza e ipoacusia unilaterale (40% dei casi), quest’ultima inizialmente fluttuante che poi tende a divenire cronica con la persistenza di un deficit uditivo ed acufeni.

Le crisi vertiginose tendono a manifestarsi in modo del tutto imprevedibile ad intervalli irregolari che con il passare degli anni possono divenire più frequenti ma meno intense e più brevi, mentre l’ipoacusia tende a cronicizzarsi.

Questa malattia generalmente è monolaterale più raramente (10% dei casi) si manifesta in forma bilaterale.

Ne esistono inoltre delle varianti quali la:

  • Sindrome di Lermoyez: ipoacusia fluttuante che si risolve nel momento in cui compare la vertigine
  • Idrope endolinfatica ritardata ispilaterale: compare anni dopo la comparsa di un deficit uditivo unilaterale
  • Idrope endolinfatica ritardata controlaterale: su base autoimmunitaria
  • Sindrome premestruale di Ohresser: si manifesta qualch giorno prima del flusso mestruale ed è secondaria a una ritenzione idrica ormono-dipendente.

Vertigine parossistica posizionale

Caratterizzata da una vertigine acuta, intensa, parossistica, associata ai moviemnti del capo. Generalmente la prima vertigine si manifesta di notte favorita dal clinostatismo.

Fistola perilinfatica

La sintomatologia può presentarsi con episodi di vertigine oggettiva di lieve entità spesso associata ad ipoacusia fluttuante.

Sindrome di Minor

I pazienti lamentano episodi di vertigine in seguito a intense stimolazioni acustiche, pressione sul trago, manovra di valsalva; alla vertigine può associarsi ipoacusia unilaterale.

Vasculopatie cerebrali

La vertigine è di tipo aspecifico e parossistico; di solito in posizione ortostatica a questa possono associarsi transitori disturbi visivi (scotomi, fosfeni secondari a un quadro di ipoafflusso nell’area occipitale vascolarizzata dal sistema vertebro-basilare), nicturia e cervicalgia.

Epilessia

I caratteri delle crisi sono rappresentati da un episodio improvviso, non favorito da movimenti del capo, di durata estremamente breve e a risoluzione brusca.

I caratteri della vertigine possono essere sia di tipo oggettivo che soggettivo.

Più frequentemente il sintomo può costituire un momento di una crisi parziale complessa con compromissione della coscienza.

Nell’ambito dell’epilessia riflessa sono state inoltre descritte crisi vertiginose da stimolazione calorica labirintica.

A conferma di quanto esposto sono le prove di stimolazione della parte posterolaterale del lobo temporale e del lobulo parietale inferiore che possono determinare una vertigine intensa.

Diagnosi di sindrome vertiginosa

La Diagnosi della Sindrome Vertiginosa può non essere semplice e si avvale di:

ESAME OBIETTIVO: volto alla ricerca dei segni clinici espressione di patologia vestibolari, periferiche o centrali presenti spontaneamente o evocati da manovre specifiche.

Generalmente durante l’esame fisico del paziente si ricerca:

  1. Il Nistagmo spontaneo, segno evocato a paziente seduto, sguardo in avanti e successivamente lateralizzato a destra e a sinistra. Generalmente ne viene valutata la frequenza, l’ampiezza, la morfologia e la regolarità. Quando presente è sempre patologico e nelle forme periferiche si prensenta ritmico, regolare e diretto su un piano orizzontale. Nelle forme centrali batte in direzione obliqua e verticale.
  2. La ricerca delle asimmetrie del tono muscolare: la prova più semplice in questo caso è il Romberg, in cui il paziente è posto in posizione eretta con i piedi leggermente dicvaricati e le braccia lungo i fianchi. Il test si esegue prima ad occhi aperti quindi ad occhi chiusi ed è definita POSITIVA qualora il paziente tenda ad andare verso un lato con pegioramento della clinica ad occhi chiusi. Si può inoltre effettuare la prova della marcia facendo camminare il paziente avanti e indietro per 5-6 volte ad occhi aperti e succussivamente ad occhi chiusi questo determinerà uno sbilanciamento dello stesso verso il lato ipofunzionante durante la prova.
  3. Ricerca del nistagmo di posizionamento: si evoca facendo passare il paziente velocemente dalla posizione seduta a quella supina con capo iperesteso e ruotato verso un lato (Manovra di Dix-Hallpike). Qualora con questa manovra venga evocato un nistagmo con direzione orizzontale, rotatorio, diretto verso terra caratterizzato da latenza ed esauribilità ed accompagnato da vertigine oggettiva si tratta di una vertigine parossistica posizionale benigna. Se compare invece una vertigine soggettiva o una forma di disequilibrio si può sospettare una insufficienza vertebro-basilare.
  4. Head shaking test: Il capo del soggeto flesso di 45° viene ruotato a destra e a sinistra circa 20 volte per circa 10″, si fanno aprire poi gli occhi e in caso si presentino scosse di nistagmo il sospetto è quello di una labirintite.

PROVE STRUMENTALI: 

Prove termiche: usate per valutare la sensibilità del recettore vestibolare localizzato a livello del canale semicircolare laterale stimolato con conseguente reazione labirintica dovuta a una dilatazione/contrazione del volume dell’endolinfa.

Prove rotoacceleratorie: In questo caso i canali semicircolari vengono attivati bilateralmente in modo da valutare in maniera globale il funzionamento del sistema vestibolare. Tale esame si esegue a paziente seduto su una sedia che viene fatta rotare in modo pendolare con ampiezza decrescente. La valutazione della risposta può essere eseguita in base alla soglia di evocabilità del Nistagmo con le seguenti possibilità:

  • Guadagno bilaterale nella norma, corrispondente a una normale funzione vstibolare bilaterale
  • Deficit bilaterale, gudagno bilaterale inferiore rispetto ai valori normali
  • Iperreflessia bilaterale, guadagno bilaterale superiore rispetto alla norma
  • Prevalenza di lato, la stimolazione di un lato evoca una reazione del nistagmo superiore a quella controlaterale.

Posturografia: si ottiene valutando lo spostamento del baricentro del paziente posto in posizione di Romberg su una apposita pedana collegata a un computer. L’esame posturografico è in grado di valutare l’efficienza di questi tre sottosistemi e quantificare la performance posturale. Il paziente viene invitato a salire con i piedi nudi su di una piattaforma (SVEP Amplid) munita di tre sensori di peso posti ai vertici di un triangolo equilatero. Il segnale rilevato dai sensori, quindi amplificato e convertito da analogico a digitale, così da essere acquisito da un elaboratore elettronico. Un software dedicato elabora on-line i dati, ne graficizza i risultati e le grandezze statistiche, archivia l’esame.

Potenziali evocati vestibolari: questi si suddividono in Vestibular Evoked Myogenic Potentials (VEMPS) e Vestibular Evoked Eye Potentials (VEEPS),nel primo caso si studiano le contrazioni muscolo-cervicali conseguenti ad una stimolazione acustiva a carico dei recettori sacculari. Nel secondo caso si analizza la contrazione muscolare riflessa dei muscoli oculari esntriseci sempre evocati da stimolo acustico ad elevata intensità.

Terapia della sindrome vertiginosa

La terapia viene gestita a seconda della patologia di base che scatena la vertigine.

Nevrite vestibolare. In fase acuta i sintomi possono essere controllati mediante vestiboloplegici(fenotiazine) ma tale terapia non deve essere protratta per lungo tempo poichè può influire negativamente sul compenso vestibolare.

Labirintopatia traumatica. Generalmente la fase acuta è mascherata dallo status neurologico, la terapia si avvale della riabilitazione vestibolare associata a farmaci favorenti il compenso.

Labirintite Virale e Batterica: si deve ospedalizzare il paziente ed impostare una terapia antibiotica per via endovenosa (cefalosporine/penicilline). In fase acuta possono essere somministrati farmaci vestiboloplegici(fenotiazine). In caso di coinvolgimento dell’orecchio medio è necessario eseguire un intervento chirurgico rapido di eradicazione della flogosi.

Labirintopatia Iatrogena. Il decorso clinico, la diagnostica, la terapia sono sovrapponibili a quelli della nevrite vestibolare.

Malattia di Meniere: durante la fase acuta vestibolare vengono somministrate le fenotiazine; la fase più delicata è quella intercritica in cui i farmaci devono essere somministrati per prevenire la comparsa dei sintomi e si basa su una dieta iposodica, normalizzazione dell’apporto idrico, uso di diuretici (generalmente mediante cicli proungati di clorotiazide, clortalidone e inibitori dell’anidrasi carbonica. Inoltre dovrebbero essere effettuati cicli di Betaistina. I risultati della terapia medica sono generalemte eccellenti in quanto consentono una riduzione delle crisi vertiginose in oltre il 70% dei casi.
Nel caso in cui questo non avvenga si passa di solito a terapia chirurgica. Questa si avvale sia della decompressione del sacco endolinfatico attraverso mastoidectomia sia della più utilizzata tecnica di deafferentazione vestibolare.
La deafferentazione puù essere ottenuta tramite:

  • labirintectomia chimica attraverso l’instillazione settimanale di gentamicina che con il suo effetto vestibolotossico che determina una degenerazione delle cellule scure sui recettori vestibolari.
  • Neurectomia vestibolare: con sezione selettiva del nervo vestibolare del condotto uditivo.
  • Labirintectomia: solo nei rari casi in cui vi è la perdita totale unilaterale dell’udito.

Quasi sempre qualunque sia la strategia terapeutica si ottiene una risoluzione della vertigine con il persistere nel tempo di una lieve ipoacusia associata a vertigini.

Vertigine parossistica posizionale. La terapia si avvale generalmente di manovre liberatorie che favoriscono la fuoriuscita dei corpuscoli dal canale semicircolare tali manovre sono:

  • Manovra di Semont: il paziente dalla posizone seduta con gambe poste fuori dal lettino viene fatto coricare velocemente dal lato del canale semicircolare affetto; terminata la reazione vestibolare il paziente viene portato nella direzione opposta con un movimento relativamente rapido. Tale movimento determina la comparsa di una vertigine liberatoria associata a nistagmo apogeotropo.
  • Manovra di Eply: il capo del paziente viene posto nella posizione di dix-Hallpike e viene ruotato lentamente dal lato patologico al lato sano facendogli posare la spalla sul lettino.
  • Posizione di Vannucchi: il paziente viene invitato a giacere per 12 ore sul lato sano.
  • Manovra di Barbecue: il paziente esegue una rotazione sul lettino da 270° a 360° verso il lato sano.
  • Tecnica di Gufoni: il paziente seduto sul lettino viene coricato sul lato sano, quindi posto seduto e posto il capo verso l’avanti.
  • Manovra di Asprella: a paziente supino viene fatto ruotare il capo dal lato sano poi viene posto seduto con capo inclinato verso l’avanti.

L’esecuzione di tutte queste manovre consente di ottenere di solito una guarigione nell’80% dei casi.

Sindrome di Minor: Intervento di copertura del canale deiscente attraverso una craniotomia della squama del temporale.

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