Nutropinaq 10 mg/2 ml (Somatropina): sicurezza e modo d’azione
Nutropinaq 10 mg/2 ml (Somatropina) è un farmaco che serve per curare le seguenti malattie:
azione pediatrica
Terapia a lungo termine in bambini affetti da deficit di accrescimento dovuto a insufficiente secrezione di ormone della crescita endogeno.
Terapia a lungo termine di bambine a partire dai due anni di età affette da deficit di accrescimento associato alla sindrome di Turner.
Trattamento del deficit staturale in bambini in età prepuberale affetti da insufficienza renale cronica, fino al momento del trapianto di rene.
Popolazione adulta
Trattamento sostitutivo in pazienti adulti con deficit di ormone della crescita endogeno ad esordio infantile o in età adulta. Il deficit di ormone della crescita deve essere accertato adeguatamente prima di iniziare la terapia.
Negli adulti con deficit di ormone della crescita, la diagnosi deve essere effettuata in funzione dell’eziologia.
Esordio in età adulta: Il paziente deve presentare un deficit di ormone della crescita secondario a malattia dell’ipotalamo o dell’ipofisi, e deve essere stato diagnosticato il deficit concomitante di almeno un altro ormone (ad eccezione della prolattina). Il test per la valutazione del deficit di ormone della crescita non deve essere eseguito fino a quando non venga introdotta una adeguata terapia sostitutiva per le altre carenze ormonali.
Esordio in età infantile: i pazienti che durante l’infanzia hanno presentato deficit di ormone della crescita devono essere nuovamente testati per confermare il deficit di ormone della crescita in età adulta prima di iniziare la terapia sostitutiva con NutropinAq.
Nutropinaq 10 mg/2 ml: come funziona?
Ma come funziona Nutropinaq 10 mg/2 ml? Qual è il suo esatto meccanismo d’azione? Su quali organi del corpo agisce? Vediamolo insieme.
Farmacodinamica di Nutropinaq 10 mg/2 ml
Categoria farmacoterapeutica: Omoni ipofisari e ipotalamici e analoghi. Somatropina e analoghi, Codice ATC: H01 AC 01
Meccanismo d’azione
Nei bambini affetti da deficit di ormone della crescita endogeno e nei bambini affetti da deficit di accrescimento dovuto alla sindrome di Turner o da insufficienza renale cronica (CRI) la somatropina stimola la crescita e aumenta la statura finale. Una terapia a base di somatropina su adulti affetti da deficit di ormone della crescita stimola la diminuzione della massa adiposa, l´aumento della massa corporea magra e della densità minerale ossea nella spina dorsale. Le modificazioni metaboliche che si osservano nei pazienti includono anche la normalizzazione dei livelli sierici di fattore di crescita insulino-simile IGF-I.
Effetti farmacodinamici
Studi preclinici e clinici in vitro e in vivo hanno dimostrato che gli effetti terapeutici della somatropina sono equivalenti all´ormone della crescita umano di origine pituitaria.
Per l´ormone della crescita umano sono stati osservati i seguenti effetti:
Crescita del tessuto
Accrescimento dello scheletro: l´ormone della crescita ed il suo mediatore IGF-1 stimolano la crescita ossea nei bambini affetti da deficit di ormone della crescita, mediante l´effetto sulle placche epifisarie delle ossa lunghe. Ciò comporta un aumento misurabile dell´altezza, fino alla completa chiusura delle placche epifisarie al termine della pubertà.
Crescita cellulare: la terapia con somatropina provoca un aumento di numero e dimensioni delle cellule dei muscoli scheletrici.
Crescita degli organi: l´ormone della crescita aumenta le dimensioni degli organi interni, inclusi i reni, e aumenta la quantità dei globuli rossi.
Metabolismo delle proteine
La crescita lineare viene favorita in parte dalla sintesi delle proteine, indotta dall´ormone della crescita. Ciò si riflette in una ritenzione dell´azoto come dimostrato da una diminuita escrezione dell´azoto urinario e dall´azoto ureico nel plasma durante la terapia con l´ormone della crescita.
Metabolismo dei carboidrati
In pazienti affetti da deficit di ormone della crescita compare talvolta ipoglicemia a digiuno, che migliora in terapia con somatropina. La terapia con ormone della crescita può diminuire la sensibilità all´insulina e influire sulla tolleranza al glucosio.
Metabolismo dei minerali
La somatropina induce la ritenzione di sodio, potassio e fosforo. Dopo la terapia con NutropinAq, nei pazienti affetti da deficit di ormone della crescita, si osserva un aumento della concentrazione serica di fosforo inorganico, dovuto alle attività metaboliche connesse alla crescita ossea ed un maggiore riassorbimento tubulare nel rene.
I livelli sierici di calcio non vengono alterati significativamente dal trattamento con somatropina. Gli adulti affetti da deficit di ormone della crescita presentano una bassa densità minerale ossea e nei pazienti con deficit ad esordio infantile si è osservato che NutropinAq può incrementare la densità minerale ossea della colonna vertebrale, in modo dose-dipendente.
Metabolismo del tessuto connettivo
La somatropina stimola la sintesi di condroitinsolfato e di collagene così come l´eliminazione di idrossiprolina nell´urina.
Struttura corporea
Pazienti adulti affetti da deficit di ormone della crescita, sottoposti a terapia con somatropina con un dosaggio medio giornaliero di 0,014 mg per chilo di peso corporeo, mostrano una diminuzione della massa adiposa ed un aumento della massa corporea magra. Quando a queste modificazioni si associa un aumento dell´acqua extracellulare e della massa ossea, l´effetto complessivo della terapia con somatropina risulta in una modifica della struttura corporea, effetto che può essere mantenuto proseguendo il trattamento.
Efficacia e sicurezza clinica
Ridotto accrescimento nei bambini
Due studi pilota multicentrici, in aperto non controllati, sono stati condotti, uno esclusivamente in pazienti non trattati precedentemente (n = 67) e l’altro in pazienti non trattati precedentemente (n= 63) e in bambini precedentemente trattati con somatropina (n = 9). La dose in entrambi gli studi era 0,043 mg/kg/giorno, somministrati per via sottocutanea (sc). Le dosi utilizzate in questi studi statunitensi sono coerenti con il regime di dosaggio approvato negli Stati Uniti. Dei 139 pazienti inclusi, 128
hanno completato i primi 12 mesi di terapia, con un tempo medio di trattamento di 3.2 e 4.6 anni e un’esposizione totale di 542 anni-paziente.
In entrambi gli studi vi è stato un miglioramento significativo del tasso di crescita nei pazienti naive, con un aumento in altezza da 4,2 a 10,9 cm/anno in uno studio e da 4,8 a 11,2 cm/anno nell’altro a 12 mesi. Il tasso di crescita è diminuito dopo il primo anno in entrambi gli studi, ma ha continuato ad essere maggiore rispetto ai livelli pre-trattamento fino a 48 mesi di trattamento (7,1 cm/anno). Lo Standard Deviation Score (SDS) dell’altezza è migliorato ogni anno, aumentando da -3,0 a -2,7 al basale fino a 1,0, -0,8 al trentaseiesimo mese. I miglioramenti in termini di crescita non sono stati accompagnati da un inadeguato progresso di età ossea, che metterebbe a repentaglio il potenziale di crescita. L’altezza prevista in età adulta (PAH) è aumentata da 157,7- 161,0 centimetri al basale a 161,4 – 167,4 cm al mese 12 e a 166,2- 171,1 cm al trentaseiesimo mese.
I dati di supporto sono forniti da altri due studi, nei quali i pazienti sono stati trattati con una dose di 0,3 o 0,6 mg/kg/settimana o con una iniezione al giorno o tre volte alla settimana, o 0,029 mg/kg/die. I dati sul tasso di crescita e l’altezza SDS sono sostanzialmente simili a quelli osservati e negli studi pilota.
Per i 51 pazienti che hanno raggiunto l’altezza definitiva, dopo essere stati trattati mediamente per 6 anni i maschi e 5 anni le femmine, la media dell’altezza definitiva è stata di – 0,7 SDS nei maschi e – 1,2 SDS nelle femmine.
I livelli di IGF-I sono aumentati da una base di 43 ng/ml a 252 ng/ml al trentaseiesimo mese, che si avvicinano ai livelli normali attesi nei bambini di questa età.
I più comuni eventi avversi (AEs) osservati negli studi pilota sono stati infezioni, mal di testa, otite media, febbre, faringite, rinite e gastroenterite e vomito.
Deficit staturale associato ad insufficienza renale cronica
Due studi pilota, multicentrici e controllati sono stati condotti in pazienti con disturbi della crescita associati a insufficienza renale cronica (IRC). Ogni studio prevedeva un periodo di due anni di trattamento che includeva un braccio placebo, seguito da un’estensione in aperto non controllato in cui tutti i pazienti hanno ricevuto somatropina. La dose era 0,05 mg/kg/giorno per via sottocutanea in entrambi gli studi. I risultati di entrambi gli studi erano simili.
In totale, 128 pazienti hanno ricevuto somatropina oltre la fase di controllo di 24 mesi dei 2 studi, e 139 pazienti sono stati trattati con somatropina nelle fasi di estensione in aperto. Complessivamente, 171 pazienti sono stati esposti alla somatropina per una media di 3,5 o 2,8 anni.
Entrambi gli studi hanno dimostrato un aumento statisticamente significativo del tasso di crescita rispetto al placebo durante il primo anno (9,1-10,9 cm/anno vs 6,2-6,6 cm/anno), che sono leggermente diminuiti nel secondo anno (7,4-7,9 cm/anno vs 5,5-6,6 cm/anno). C’è stato anche un significativo aumento dell’altezza SDS nei pazienti trattati con somatropina, da -2,9 a -2,7 al basale a – 1,6 -1,4 a 24 mesi. Il guadagno in altezza è stato mantenuto nei pazienti trattati per 36 o 48 mesi. Un totale di 58% e 65% dei pazienti trattati con somatropina, con altezza inferiore alla norma al basale, aveva ottenuto una normalizzazione dell’altezza entro 24 mesi.
I risultati al sessantesimo mese mostrano un continuo miglioramento, ed un maggior numero di pazienti ha raggiunto un’altezza SDS nel range di normalità. La variazione media di altezza SDS dopo 5 anni di trattamento si è avvicinata a 2 deviazioni standard (DS). È stato osservato un aumento statisticamente significativo della PAH SDS media, da -1,6 o -1,7 al basale a -0,7 o -0,9 al ventiquattresimo mese. L’incremento è proseguito nei pazienti trattati per 36 e 48 mesi.
I livelli di IGF-I, che erano bassi all’inizio dello studio, si sono normalizzati in corso di terapia con somatropina.
Gli eventi avversi più frequentemente riportati, sono stati associati sia alla terapia con NutropinAq che al placebo e sono stati febbre, infezioni, vomito, aumento della tosse, faringite, rinite e otite media. È
stata osservata un’alta incidenza di infezioni del tratto urinario.
Deficit staturale associato alla sindrome di Turner
Uno studio pilota, multicentrico, in aperto, controllato è stato condotto in pazienti affetti dalla Sindrome di Turner. I pazienti hanno ricevuto una dose per via sottocutanea di 0,125 mg/kg tre volte alla settimana o 0,054 mg/kg/die; entrambi i regimi determinavano una dose cumulativa settimanale di circa 0,375 mg/kg. I pazienti di età inferiore a 11 anni sono stati randomizzati a ricevere la terapia estrogenica, sia in tarda (15 anni) o precoce (12 anni) adolescenza.
Un totale di 117 pazienti sono stati trattati con somatropina, di cui 36 hanno ricevuto una dose di somatropina 0,125 mg/kg tre volte alla settimana e 81 pazienti hanno ricevuto una dose di somatropina di 0,054 mg/kg giornalmente. La durata media del trattamento è stata di 4,7 anni nei pazienti trattati con somatropina tre volte alla settimana e 4,6 anni nel gruppo di pazienti trattati con somatropina giornalmente.
Il tasso di crescita è aumentato in modo significativo da 3.6-4.1 cm/anno al basale a 6,7-8,1 cm/anno a 12 mesi, 6,7- 6,8 cm/anno a 24 mesi e 4,5 -5,1 cm/anno a 48 mesi. Questo è stato accompagnato da un
significativo aumento dell’altezza SDS da -0,1a 0,5 al basale a 0,0- a 0,7 a 12 mesi e 1,6-, 1,7 a 48 mesi. Rispetto ai controlli appaiati, la terapia precoce con somatropina (durata media di 5,6 anni), in associazione con la terapia estrogenica sostitutiva all’età di 12 anni ha portato un guadagno in altezza definitiva di 5,9 cm (n = 26), mentre le ragazze che hanno iniziato la terapia sostitutiva con estrogeni all’età di 15 anni (media durata della terapia con somatropina 6,1 anni) ha avuto un guadagno medio di 8,3 cm (n = 29) nell’altezza definitiva. Pertanto, il maggior miglioramento della statura adulta è stata osservata nei pazienti che hanno ricevuto il trattamento precoce con ormone della crescita e dopo i 14 anni con estrogeni.
Gli eventi avversi più comunemente riportati sono stati sindrome influenzale, infezioni, mal di testa, faringite, rinite e otite media. Questi eventi erano attesi per i bambini e sono stati lievi / moderati.
Deficit di ormone della crescita negli adulti
Sono stati condotti due studi pilota, multicentrici, controllati con placebo, in doppio cieco condotti in pazienti a cui era stato diagnosticato deficit di ormone della crescita degli adulti (AGHD), uno che coinvolgeva pazienti affetti da deficit di ormone della crescita ad esordio nell’età adulta (AGHD) (n = 166) e l’altro pazienti affetti da deficit di ormone della crescita ad esordio in età infantile (AGHD) (n = 64). La dose di somatropina somministrata è stata di 0,0125 mg/kg/die per via sottocutanea nei pazienti affetti di AGHD con insorgenza in età adulta e 0,0125 o 0,025 mg/kg/die in pazienti affetti da AGHD con insorgenza in età infantile.
In entrambi gli studi, il trattamento con somatropina ha determinato variazioni significative rispetto al trattamento con placebo nella % di massa grassa corporea totale (-6,3 a -3,6 vs +0,2 a -0,1), nella % di grasso del tronco (-7,6 a -4,3 vs +0,6- a 0,0) e nella % di massa magra corporea totale (+3,6 a +6,4 vs – 0,2- a +0,2). Questi cambiamenti sono stati molto significativi a 12 mesi in entrambi gli studi, e dopo 24 mesi nello studio che coinvolgeva pazienti affetti da AGHD ad esordio in età infantile. A 12 mesi, la variazione percentuale è stata maggiore nei pazienti affetti da AGDH ad esordio infantile rispetto a quella riscontrata nei pazienti affetti da AGDH ad insorgenza nell’età adulta. Nessun cambiamento significativo della densità minerale ossea (BMD) è stato osservato in pazienti affetti da AGHD ad insorgenza nell’età adulta, tuttavia nello studio che coinvolgeva pazienti affetti da AGDH ad esordio infantile, tutti i gruppi hanno avuto un aumento della BMD a 24 mesi, anche se non è stata documentata una correlazione dose-risposta statisticamente significativa per la densità minerale ossea total body. La BMD della colonna lombare è aumentata significativamente in entrambi i gruppi trattati, e l’aumento è stato dose-dipendente.
I dati di supporto di uno studio su pazienti affetti da GHD ad insorgenza nell’età adulta sono stati generalmente in linea con quelli degli studi pilota, con alcuni miglioramenti della densità minerale ossea.
Gli eventi avversi più frequentemente riportati nei due studi pilota sono stati cefalea, edema, artralgia/artrosi, tenosinovite, parestesia e reazione allergica/rash. L’incidenza di questi eventi avversi
è stato elevato anche nei gruppi trattati con placebo.
Nutropinaq 10 mg/2 ml: come si assorbe e si elimina?
Abbiamo visto qual è il meccanismo d’azione di Nutropinaq 10 mg/2 ml, ma è altrettanto importante conoscere in quanto tempo viene assorbito dall’organismo per capire quanto tempo il farmaco impiegherà ad agire, attraverso quali vie viene eliminato (ad esempio fegato o reni) per sapere quali organi va ad impegnare e, per ultimo, in quanto tempo viene eliminato per avere idea di quando non avremo più il farmaco nell’organismo.
Tutte queste informazioni sono indicate nel paragrafo “Farmacocinetica” che segue.
Farmacocinetica di Nutropinaq 10 mg/2 ml
Introduzione
Le proprietà farmacocinetiche di NutropinAq sono state studiate solo su maschi adulti sani. Caratteristiche generali
Assorbimento:
la biodisponibilità assoluta dell´ormone della crescita umano ricombinante dopo somministrazione sottocutanea è dell´80 % circa.
Distribuzione:
studi con somatropina effettuati su animali hanno dimostrato che l´ormone della crescita si concentra in organi intensamente irrorati di sangue, in particolare fegato e reni. Il volume di distribuzione della somatropina allo steady state, in adulti maschi sani, è di 50 ml per kg di peso corporeo circa, che corrisponde approssimativamente al volume sierico.
Biotrasformazione:
si è osservato che sia il fegato sia il rene sono importanti catabolizzatori proteici per l’ormone della crescita. Da studi su animali è risultato che il rene è l´organo principale di clearance. L´ormone della crescita viene filtrato a livello glomerulare e riassorbito nei tubuli prossimali. Esso viene poi scisso nei suoi aminoacidi costituenti all´interno delle cellule renali; gli aminoacidi rifluiscono poi nella circolazione sistemica.
Eliminazione
: dopo somministrazione sottocutanea in bolo, il tempo medio di dimezzamento t½ di somatropina è di circa 2,3 ore. Dopo somministrazione in bolo intravenoso di somatropina, il tempo medio di dimezzamento t½? o t½? è circa di 20 minuti e la clearance media oscilla fra 116 – 174 ml/ora/kg.
I dati bibliografici disponibili suggeriscono che la clearance di somatropina sia simile negli adulti e nei bambini.
Popolazione speciale
Informazioni sulla farmacocinetica della somatropina nelle popolazioni anziane e pediatriche nelle diverse etnie o nei diversi sessi e nei pazienti con insufficienza renale o epatica sono incomplete.
Popolazione pediatrica
Dati di letteratura disponibili suggeriscono che la clearance della somatropina è simile negli adulti e nei bambini.
Pazienti anziani
I limitati dati pubblicati suggeriscono che la clearance plasmatica e la concentrazione plasmatica medi allo steady state di somatropina potrebbero non essere differenti tra i pazienti giovani e anziani.
Etnia
I valori riportati di emivita di ormone della crescita endogeno in soggetti maschi adulti neri sani non sono diversi dai valori osservati nella stessa popolazione di soggetti caucasici. Non sono disponibili dati relativi ad altre etnie.
Deficit di ormone della crescita
Si è osservato che clearance e tempo di dimezzamento medio t½ della somatropina in adulti e bambini affetti da deficienza dell´ormone della crescita sono simili a quelli osservati nelle persone sane.
Insufficienza renale
Bambini ed adulti con insufficienza renale cronica e malattie renali allo stadio terminale, di solito tendono ad avere una clearance diminuita rispetto ai soggetti normali. La produzione di ormone della
crescita endogeno può anche aumentare in alcuni individui con malattie renali allo stadio terminale. Comunque non è stato osservato alcun accumulo di somatropina in bambini affetti da insufficienza renale cronica o da malattie renali allo stadio terminale, trattati con il dosaggio attualmente suggerito.
Sindrome di Turner
I dati disponibili sulla somministrazione esogena di somatropina, per quanto limitati, suggeriscono che l’emivita di assorbimento ed eliminazione nonché tmax in pazienti con sindrome di Turner, siano simili a quelli osservati sia nella popolazione normale che in quella affetta da deficit di ormone della crescita.
Insufficienza epatica
In pazienti con gravi disfunzioni epatiche si è osservata una diminuzione della clearance di somatropina. La rilevanza clinica di questa diminuzione non è nota.
Sesso
Non esistono studi di farmacocinetica genere-specifici effettuati con NutropinAq. La letteratura disponibile indica che la farmacocinetica della somatropina è simile negli uomini e nelle donne.
Nutropinaq 10 mg/2 ml: è un farmaco sicuro?
Abbiamo visto come Nutropinaq 10 mg/2 ml agisce e come si assorbe e si elimina; ma come facciamo a sapere se Nutropinaq 10 mg/2 ml è un farmaco sicuro?
Prima di tutto è necessario leggere quali sono i dati sulla sicurezza che vengono riportati nella scheda tecnica del farmaco.
Si tratta di dati forniti dalla casa produttrice e basati su un certo numero di lavori scientifici eseguiti prima della commercializzazione: si tratta dei cosiddetti “Dati preclinici di sicurezza”, che riportiamo nel prossimo paragrafo.
Nutropinaq 10 mg/2 ml: dati sulla sicurezza
I dati non clinici non rivelano rischi particolari per l’uomo sulla base di studi di tossicità acuta e studi di tossicità a dosi ripetute.
Potenziale cancerogeno
Non sono stati condotti studi di cancerogenicità e genotossicità con Nutropin Aq. In studi di genotossicità con preparazioni a base di altro ormone della crescita ricombinante, non c’è stata evidenza di mutazione genica nei saggi di mutazione batterica inversa, di danni cromosomici in linfociti umani e cellule del midollo osseo del topo, di conversione genica in lieviti o di sintesi non programmata del DNA nelle cellule di carcinoma umano. Negli studi di cancerogenesi effettuati con ormone della crescita ricombinante biologicamente attivo nei ratti e nei topi, non è stato mostrato alcun aumento di incidenza di tumore.
Tossicità per la riproduzione e lo sviluppo
Non sono stati effettuati studi convenzionali sulla riproduzione. La somatropina è nota per essere associata all’inibizione della riproduzione in ratti maschi e femmine a dosi di 3 UI/kg/die (1 mg/kg/giorno) o più, con riduzione dell’accoppiamento e dei tassi di concepimento, allungamento o assenza dei cicli di estro a 10 UI/kg/giorno (3,3 mg/kg/giorno).
La terapia a lungo termine di scimmie durante la gravidanza e l´allattamento e di cuccioli dalla nascita fino all´adolescenza, alla maturità sessuale ed all´epoca riproduttiva, non ha evidenziato disturbi sostanziali sulla fertilità, sulla gravidanza, sul parto, sul periodo di allattamento o sullo sviluppo della progenie.
Valutazione del rischio ambientale
In base alle indicazioni proposte, non ci si aspetta che l’uso di somatropina comporti un rischio inaccettabile per l’ambiente
Dopo la commercializzazione di un farmaco, vengono tuttavia attuate delle misure di controllo dagli organi preposti, per monitorare comunque tutti gli effetti collaterali che dovessero manifestarsi nell’impiego clinico.
Tutti gli effetti collaterali segnalati nella fase di commercializzazione del farmaco, vengono poi riportati nella scheda tecnica nei paragrafi “effetti indesiderati” e “controindicazioni”.
Nutropinaq 10 mg/2 ml: si può prendere insieme ad altri farmaci?
Un altro importante capitolo da non dimenticare per valutare se un farmaco è sicuro o no, è quello delle interazioni con altri farmaci.
Può infatti capitare che un farmaco, di per sé innocuo, diventi pericoloso se associato ad alcuni altri farmaci.
Questo è vero anche per i prodotti erboristici: classico è l’esempio dell’ “Erba di San Giovanni” (Iperico) che interagisce con alcuni farmaci anticoagulanti aumentandone l’efficacia e mettendo quindi il paziente a rischio di emorragie.
Esaminiamo allora quali sono le interazioni possibili di Nutropinaq 10 mg/2 ml
Nutropinaq 10 mg/2 ml: interazioni
Nei pazienti trattati con somatropina può slatentizzarsi una condizione di iposurrenalismo centrale (secondario), non precedentemente diagnosticato, per cui si renda necessaria l’introduzione di un trattamento sostitutivo con glucocorticoidi.
In aggiunta, pazienti trattati con terapia sostitutiva con glucocorticoidi per iposurrenalismo precedentemente diagnosticato possono richiedere un adeguamento della dose di mantenimento o in corso di stress, a seguito dell’inizio della terapia con somatropina (vedere paragrafo 4.4).
Nei pazienti affetti da diabete mellito per i quali è richiesta terapia farmacologica, la dose di insulina e/o di ipoglicemizzanti orali può necessitare un aggiustamento quando viene iniziata la terapia con somatropina (vedere paragrafo 4.4).
Nelle donne in terapia sostitutiva estrogenica orale, potrebbe essere richiesta una dose più alta di ormone della crescita per raggiungere l’obiettivo terapeutico (vedere paragrafo 4.4).
Nutropinaq 10 mg/2 ml: posso guidare la macchina se lo prendo?
Un capitolo poco noto e molto sottovalutato è quello degli effetti di un farmaco sui riflessi e quindi sulla capacità di guidare la macchina o di effettuare lavori pericolosi.
Molti farmaci riducono la capacità di reazione, oppure possono causare vertigini o abbassamenti di pressione che possono essere molto pericolosi per chi guida o effettua lavori in cui le capacità fisiche sono importanti: basti pensare agli operai che lavorano su impalcature o che operano su macchinari come presse o forni
E’ sempre bene quindi leggere attentamente questo piccolo ma molto importante paragrafo della Scheda Tecnica del farmaco.
Nutropinaq 10 mg/2 ml: effetti sulla guida e sull’uso di macchinari
Non sono noti effetti della somatropina sulla capacità di guidare veicoli e sull´uso di macchinari.
Per approfondire l’argomento, per avere ulteriori raccomandazioni, o per chiarire ogni dubbio, si raccomanda di leggere l’intera Scheda Tecnica del Farmaco