Home Schede Tecniche Fenofibrato Sandoz: Scheda Tecnica e Prescrivibilità

Fenofibrato Sandoz: Scheda Tecnica e Prescrivibilità

Fenofibrato Sandoz

Riassunto delle Caratteristiche del Prodotto

Fenofibrato Sandoz: ultimo aggiornamento pagina: 09/02/2018 (Fonte: A.I.FA.)

Se sei un paziente, consulta anche il Foglietto Illustrativo (Bugiardino) di Fenofibrato Sandoz

INDICE DELLA SCHEDA

Fenofibrato Sandoz: la confezione

01.0 Denominazione del medicinale

Indice

Fenofibrato SANDOZ 200 mg capsule rigide

02.0 Composizione qualitativa e quantitativa

Indice

Ogni capsula contiene 200 mg di fenofibrato. Eccipienti con effetti noti: saccarosio 37.68 mg

Per l’elenco completo degli eccipienti, vedere paragrafo

03.0 Forma farmaceutica

Indice

Capsule rigide.

04.0 INFORMAZIONI CLINICHE

04.1 Indicazioni terapeutiche

Indice

Il fenofibrato è indicato come terapia aggiuntiva alla dieta o ad altro trattamento non-farmacologico (per esempio attività fisica, riduzione del peso) per le seguenti condizioni:

trattamento dell’ipertrigliceridemia grave in presenza o assenza di livelli bassi di colesterolo HDL

iperlipidemia mista quando le statine sono controindicate o non tollerate . Iperlipidemia mista nei pazienti ad alto rischio cardiovascolare, in aggiunta a una statina, quando i livelli di trigliceridi e di colesterolo HDL non sono adeguatamente controllati.

04.2 Posologia e modo di somministrazione

Indice

Per uso orale.

Per le dosi non ottenibili/praticabili con questo dosaggio, sono disponibili altri dosaggi e forme farmaceutiche.

Adulti:

Negli adulti, la dose iniziale raccomandata è di una capsula da 200 mg assunta ogni giorno durante un pasto principale. Il fenofibrato deve essere sempre assunto insieme al cibo, in quanto è meno bene assorbito a stomaco vuoto. Le misure dietetiche stabilite prima della terapia devono essere continuate.

La risposta alla terapia deve essere monitorata determinando i valori dei lipidi nel siero. Di solito il trattamento con fenofibrato è seguito da una rapida riduzione dei livelli di lipidi nel siero, tuttavia il trattamento deve essere sospeso se non si raggiunge una risposta adeguata nell’arco di tre mesi.

Popolazione pediatrica:

La sicurezza e l’efficacia del fenofibrato nei bambini e negli adolescenti di età inferiore ai 18 anni non è ancora stata stabilita. Non ci sono dati disponibili. Pertanto non è raccomandato l’utilizzo di fenofibrato in pazienti pediatrici al di sotto di 18 anni di età.

Anziani:

Nei pazienti anziani senza compromissione renale, è raccomandata la normale dose per adulti.

Compromissione renale:

In caso di disfunzione renale, può essere necessario ridurre la dose in base al livello della clearance della creatinina, per esempio:

Clearance della creatinina (ml/min) Dosaggio
<60Due capsule da 67 mg
<20Una capsula da 67 mg

Patologie epatiche:

Non sono stati condotti studi su pazienti affetti da patologie epatiche.

04.3 Controindicazioni

Indice

Ipersensibilità al principio attivo o ad uno qualsiasi degli eccipienti elencati al paragrafo 6.1

Grave malattia renale

Insufficienza epatica (compresa la cirrosi biliare) e persistenti anormalità della funzionalità epatica di natura non chiara;

Nota malattia della colecisti

Fotoallergia nota o reazioni di fototossicità durante il trattamento con fibrati o ketoprofene

Pancreatite cronica o acuta ad eccezione della pancreatite acuta dovuta a grave ipertrigliceridemia

Gravidanza e allattamento (vedere paragrafo 4.6)

Il prodotto non deve essere impiegato in età pediatrica non essendo ancora disponibile un’esperienza sufficiente.

04.4 Speciali avvertenze e precauzioni per l’uso

Indice

Cause secondarie di iperlipidemia

Le cause secondarie di iperlipidemia, quali diabete mellito di tipo 2 non controllato, ipotiroidismo, sindrome nefrosica, disproteinemia, epatopatia ostruttiva, trattamento farmacologico, alcolismo, devono essere adeguatamente trattate prima di considerare una terapia a base di fenofibrato. Prima di ricorrere all’impiego del prodotto è consigliabile saggiare l’efficacia di un trattamento dietetico ipolipemizzante.

Se dopo diversi mesi di somministrazione di fenofibrato (da 3 a 6 mesi) i livelli lipidici sierici non si sono ridotti in modo soddisfacente, devono essere prese in considerazione misure terapeutiche complementari o differenti.

Funzionalità renale

In caso di disfunzione renale, può essere necessario ridurre la dose di fenofibrato in base al livello di clearance della creatinina (vedere paragrafo 4.2). La riduzione della dose deve essere presa in considerazione nei pazienti anziani con funzionalità renale compromessa.

Il trattamento deve essere interrotto in caso di aumento dei livelli della creatinina maggiori del 50% rispetto al limite superiore di normalità (ULN).

Si raccomanda di controllare la creatinina nei primi tre mesi successivi all’inizio del trattamento e dopo periodicamente.

Funzionalità epatica

Come per altri farmaci ipolipemizzanti, sono stati riportati in alcuni pazienti aumenti dei livelli delle transaminasi. Nella maggioranza dei casi questo aumento è stato di carattere transitorio, lieve o asintomatico. Si raccomanda di effettuare frequenti controlli delle prove di funzionalità epatica (in particolare monitorare i livelli di transaminasi ogni 3 mesi per i primi 12 mesi del trattamento), e dopo periodicamente, dei tassi ematici, dei lipidi ed esami emocromocitometrici.

Attenzione deve essere riservata ai pazienti che sviluppano un aumento dei livelli di transaminasi e il trattamento deve essere interrotto se i livelli di AST e ALT aumentano più di 3 volte rispetto al limite superiore dei valori normali .

In presenza di eventuali sintomi indicativi di un epatite (ad esempio ittero, prurito), devono essere condotti opportuni esami di laboratorio e, se necessario, il trattamento con fenofibrato deve essere interrotto.

Nel caso che la risposta al farmaco non sia soddisfacente o in presenza di persistente anormalità delle prove di funzionalità epatica, si consiglia di sospendere il trattamento.

Da usare con cautela con un’anamnesi di epatopatia.

Pancreatite

Come per altri fibrati, sono stati segnalati casi di pancreatite in pazienti che assumono fenofibrato (vedere paragrafì 4.3 e 4.8). Ciò può rappresentare una mancata efficacia in pazienti con ipertrigliceridemia severa, un effetto diretto del farmaco o un fenomeno secondario a formazione di calcoli o depositi sabbiosi nel tratto biliare con ostruzione del dotto biliare.

Sistema muscolare

A seguito di somministrazione di fibrati o di altri agenti ipolipemizzanti, sono stati segnalati casi di tossicità muscolare, compresi casi molto rari di rabdomiolisi con o senza insufficienza renale. L’incidenza di questi effetti aumenta in caso di ipoalbuminemia e pregressa insufficienza renale.

La tossicità muscolare deve essere sospettata nei pazienti che presentano una mialgia diffusa, miosite, crampi muscolari, debolezza e/o un aumento marcato della CPK (livelli superiori di 5 volte i valori normali). In questi casi il trattamento con fenofibrato deve essere interrotto.

I pazienti con fattori di predisposizione alle miopatie e/o rabdomiolisi, che comprendono pazienti di età superiore ai 70 anni, anamnesi personale o familiare di disturbi muscolari ereditari, danno renale, ipotiroidismo ed elevata assunzione di alcol, possono essere a maggiore rischio di sviluppare una rabdomiolisi. Per questi pazienti, gli eventuali benefici e rischi della terapia a base di fenofibrato devono essere soppesati con attenzione.

Il rischio di tossicità muscolare può essere aumentato se il farmaco viene somministrato con un altro fibrato o con un inibitore della HMG-CoA reduttasi, particolarmente nei casi di preesistente malattia muscolare. Conseguentemente, la co-prescrizione di fenofibrato con un inibitore dell’HMG- CoA reduttasi deve essere riservata ai pazienti con dislipidemia combinata grave ed elevato rischio cardiovascolare senza una storia pregressa di miopatia e monitorando attentamente la potenziale tossicità muscolare.

Cautela deve essere usata nel trattamento di soggetti con bassi livelli sierici di albumina per la possibile insorgenza di mialgie, crampi muscolare e rabdomiolisi con aumento dei livelli di creatinchinasi.

Da usare con cautela in soggetti con ulcera peptica poiché quest’ultima potrebbe riattivarsi.

Per i pazienti iperlipidemici che assumono estrogeni o contraccettivi contenenti estrogeni, deve essere accertato se si tratti di iperlipidemia di natura primaria o secondaria (possibile aumento dei valori lipidici causato da estrogeni assunti per via orale).

04.5 Interazioni con altri medicinali ed altre forme di interazione

Indice

Le capsule contengono saccarosio: i pazienti affetti da rari problemi di ereditari di intolleranza al fruttosio, da malassorbimento di glucosio-galattosio o da insufficienza di sucrasi isomaltasi, non devono assumere questo medicinale.

04.6 Gravidanza e allattamento

Indice

Anticoagulanti orali

Il fenofibrato aumenta l’effetto degli anticoagulanti orali e può aumentare il rischio di sanguinamento. Si raccomanda di ridurre la dose di anticoagulanti di circa un terzo all’inizio del trattamento e successivamente di aggiustarla gradualmente, se necessario, in base all’ INR (International Normalised Ratio).

Inibitori della HMG-CoA reduttasi o altri fibrati

Il rischio di grave tossicità muscolare aumenta se il fenofibrato viene assunto insieme agli inibitori della HMG-CoA reduttasi o ad altri fibrati. Tale terapia di combinazione deve essere adottata con cautela e i pazienti devono essere monitorati attentamente per individuare eventuali segni di tossicità muscolare (vedere paragrafo 4.4.).

Ciclosporina

Alcuni casi severi di alterazione reversibile della funzionalità renale sono stati riportati durante l’assunzione concomitante di fenofibrato e ciclosporina. La funzionalità renale di questi pazienti deve perciò essere strettamente monitorata e il trattamento con fenofibrato interrotto in caso di gravi alterazioni dei parametri di laboratorio.

Enzimi del citocromo P450

Studi in vitro con microsomi epatici umani indicano che il fenofibrato e l’acido fenofibrico non sono inibitori delle isoforme CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1, o CYP1A2 del citocromo (CYP) P450. Essi sono deboli inibitori del CYP2C19 e

CYP2A6, e inibitori lievi-moderati del CYP2C9 alle concentrazioni terapeutiche.

I pazienti che assumono fenofibrato e farmaci metabolizzati dal CYP2C19, CYP2A6 e specialmente dal CYP2C9 e che hanno un ristretto indice terapeutico, devono essere attentamente monitorati e, se necessario, si raccomanda di aggiustare la dose di questi farmaci.

04.7 Effetti sulla capacità di guidare veicoli e sull’uso di macchinari

Indice

Gravidanza

Non sono disponibili dati adeguati relativi all’impiego di fenofibrato nelle donne in gravidanza. Gli studi effettuati fino ad ora sugli animali non hanno dimostrato alcun effetto teratogeno. Sono stati riscontrati effetti embriotossici nell’intervallo di dosi che hanno provocato tossicità nelle madri (vedere paragrafo 5.3).

Pertanto Fenofibrato Sandoz 200 mg capsule rigide deve essere usato durante la gravidanza solamente dopo aver attentamente valutato il rapporto beneficio/rischio.

Allattamento

Non è noto se il fenofibrato e/o dei suoi metaboliti sono escreti nel latte materno umano. Il rischio per i lattanti non può essere escluso. Pertanto il fenofibrato non deve essere usato durante l’allattamento.

04.8 Effetti indesiderati

Indice

Non sono segnalati particolari effetti sulla capacità di guidare e sull’uso di macchinari.

04.9 Sovradosaggio

Indice

Le reazioni avverse più comunemente segnalate durante la terapia con fenofibrato sono disturbi digestivi, gastrici o intestinali.

I seguenti effetti indesiderati sono stati osservati durante gli studi clinici controllati con placebo (n = 2.344), alle frequenze sotto riportate:

Classificazione Comuni Non comuni Rari Molto rari
Organo 1/100, 1/1.000, ≥ 1/10.000,   1/10.000
Sistema 1/10 1/100 1/1.000
(MedDRA)
Patologie del Riduzione
dell’emoglobi
sistema na
emolinfopoietic Riduzione
o della conta
leucocitaria
Disturbi sistema immunitario del Ipersensibilità
Patologie del Cefalea Fatica e
sistema nervoso vertigini
Patologie vascolari Tromboemboli a (embolia polmonare, trombosi venosa profonda)*
Patologie gastrointestinal i Segni e
sintomi gastrointestin ali (dolore addominale, nausea, vomito, diarrea, flatulenza)
Pancreatite*
Patologie epatobiliari Aumento delle transaminasi Colelitiasi Epatite
Patologie della cute e del tessuto sottocutaneo Ipersensibilità cutanea (es.
eruzioni cutanee, prurito, orticaria), reazioni di fotosensibilità
Alopecia Eritema (spesso associata a esposizione ai raggi UV
solari o
artificiali)
Patologie del sistema muscoloschelet rico e del tessuto connettivo Disturbi muscolari (es.
mialgia, miosite, aumento della CPK, crampi e spasmi muscolari, debolezza)
Rabdomiolisi
Patologie dell’apparato riproduttivo della mammella e Disfunzione sessuale
Patologie sistemiche e condizioni relative al sito di somministrazio ne astenia
Esami diagnostici Aumento della creatinina nel Aumento dell’urea nel
sangue sangue

* Nello studio FIELD, uno studio randomizzato controllato con placebo, condotto su 9795 pazienti con diabete mellito di tipo 2, un aumento statisticamente significativo dei casi di pancreatite è stato osservato nei pazienti che ricevevano fenofibrato rispetto a coloro che ricevevano il placebo (0,8% contro 0,5 %; p=0,031). Nello stesso studio, è stato riportato un aumento statisticamente significativo dell’incidenza di embolia polmonare (0,7% nel gruppo trattato con placebo contro 1,1% nel gruppo trattato con fenofibrato; p=0,022) e un aumento non statisticamente significativo delle trombosi venose profonde (placebo: 1,0% [48/4900 pazienti] contro fenofibrato 1,4% [67/4895 pazienti]; p=0,074).

Sono stati riportati anche i seguenti effetti indesiderati: varie forme di aritmie cardiache, segni di disfunzione renale, quali disuria, oliguria, ematuria e proteinuria, polifagia e aumento di peso.

Oltre agli eventi segnalati negli studi clinici, i seguenti effetti indesiderati sono stati segnalati spontaneamente durante la commercializzazione di fenofibrato. Dai dati disponibili non si può stimare una frequenza precisa che perciò è da considerarsi “non nota”:

Patologie respiratorie, toraciche e mediastiniche: malattia polmonare interstiziale.

Disturbi epatobiliari: ittero, complicanze della colelitiasi (ad es. colecistite, colangite, colica biliare).

Patologie della cute e del tessuto sottocutaneo: gravi reazioni cutanee (ad es. eritema multiforme, sindrome di Steven-Johnson, necrolisi epidermica tossica).

Segnalazione delle reazioni avverse sospette.

La segnalazione delle reazioni avverse sospette che si verificano dopo l’autorizzazione del medicinale è importante, in quanto permette un monitoraggio continuo del rapporto beneficio/rischio del medicinale. Agli operatori sanitari è richiesto di segnalare qualsiasi reazione avversa sospetta tramite il sistema nazionale di segnalazione all’indirizzo www.agenziafarmaco.gov.it/it/responsabili.

05.0 PROPRIETÀ FARMACOLOGICHE

05.1 Proprietà farmacodinamiche

Indice

Sono stati segnalati solo casi aneddotici di sovradosaggio con fenofibrato. Nella maggior parte dei casi non sono stati segnalati sintomi da sovradosaggio. Non è conosciuto uno specifico antidoto.

Se si sospetta un sovradosaggio, si deve ricorrere al trattamento sintomatico ed istitutire appropriate misure di supporto.

Il fenofibrato non può essere eliminato con l’emodialisi

05.2 Proprietà farmacocinetiche

Indice

Categoria farmacoterapeutica: Sostanze modificatrici dei lipidi, non associate; fibrati

Codice ATC: C10AB05

Le proprietà ipolipidemizzanti del fenofibrato osservate nella pratica clinica sono state dimostrate in vivo nei topi transgenici e in colture di epatociti umani mediante l’attivazione dei Recettori Attivati dai Proliferatori Perossisomiali di tipo a (PPARa). Attraverso questo meccanismo, il fenofibrato aumenta la lipolisi e l’eliminazione dal plasma delle particelle ricche di trigliceridi attivando la lipasi lipoproteica e riducendo la produzione di apoproteina C-lll. L’attivazione dei PPARa induce anche un aumento della sintesi delle apoproteine A-l, A-ll e del colesterolo HDL.

Esistono evidenze del fatto che il trattamento con fibrati può ridurre gli eventi di patologie coronariche, ma non è stato dimostrato che i fibrati riducano la mortalità per tutte le cause nella prevenzione primaria o secondaria di malattia cardiovascolare.

Lo studio clinico Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) sui lipidi era uno studio randomizzato, controllato verso placebo, condotto su 5518 pazienti con diabete mellito di tipo 2, trattati con fenofibrato in aggiunta a simvastatina. La terapia con fenofibrato più simvastatina non ha dimostrato differenze significative rispetto alla monoterapia con simvastatina, nell’esito primario composto di infarto miocardico non fatale, ictus non fatale e morte cardiovascolare (rapporto di rischio [HR] 0,92, IC al 95% 0,79-1,08, p = 0,32; riduzione del rischio assoluto: 0,74%). Nel sottogruppo prespecificato di pazienti con dislipidemia, definiti come i pazienti nel terzile più basso dell’HDL- C (≤34 mg/dl o 0,88 mmol/l) e nel terzile più alto dei TG (≥204 mg/dl o 2,3 mmol/l) al basale, la terapia con fenofibrato più simvastatina ha dimostrato una riduzione relativa del 31%, rispetto alla monoterapia con simvastatina, per l’esito primario composto (rapporto di rischio [HR] 0,69, IC al 95% 0,49-0,97, p

= 0,03; riduzione del rischio assoluto: 4,95%). L’analisi di un altro sottogruppo prespecificato ha identificato un’interazione trattamento-per-genere statisticamente significativa (p = 0,01), indicando un possibile beneficio di trattamento della terapia in associazione negli uomini (p=0,037), ma un rischio potenzialmente più elevato per l’esito primario nelle donne sottoposte alla terapia in associazione, rispetto alla monoterapia con simvastatina (p=0,069). Ciò non è stato osservato nel succitato sottogruppo di pazienti con dislipidemia, ma non vi è stata inoltre una chiara evidenza di beneficio nelle donne con dislipidemia trattate con fenofibrato più simvastatina, e non si è potuto escludere un possibile effetto dannoso in questo sottogruppo

Gli studi epidemiologici hanno dimostrato una correlazione positiva fra l’aumento dei livelli di lipidi nel siero e un maggiore rischio di patologie cardiocoronariche. Il controllo di tale dislipidemia costituisce la motivazione per il trattamento con fenofibrato. Tuttavia, le eventuali conseguenze a lungo termine, favorevoli e avverse, delle sostanze utilizzate nella cura delle iperlipidemie sono tuttora oggetto di discussioni scientifiche. Pertanto il presunto effetto benefico del fenofibrato sulla morbilità e mortalità per cause cardiovascolari rimane tuttora non dimostrato. Gli studi col fenofibrato mostrano coerentemente una riduzione dei livelli di colesterolo LDL e del colesterolo VLDL, mentre i livelli di colesterolo HDL aumentano di frequente. Anche i livelli di trigliceridi diminuiscono. Questo provoca una riduzione del rapporto fra le lipoproteine a bassa e bassissima densità e le lipoproteine ad alta densità, che,

negli studi epidemiologici, è stata messa in correlazione con una diminuzione del rischio aterogenico. I livelli di apolipoproteina A e apolipoproteina B subiscono alterazioni parallele ai livelli di HDL e LDL e VLDL rispettivamente. Nel corso della terapia con fenofibrato si è osservata una regressione dello xantoma.

I livelli di acido urico nel plasma aumentano nel 20% circa dei pazienti iperlipiclemici, in particolare in pazienti con fenotipo IV. Il fenofibrato ha un effetto uricosurico e pertanto arreca ulteriore beneficio a pazienti di questo tipo.

Nel corso di sperimentazioni cliniche con il fenofibrato, i pazienti con elevati livelli di fibrinogeno e Lp(a) hanno mostrato riduzioni significative in questo tipo di misurazioni.

Vi sono evidenze che il trattamento con i fibrati può ridurre gli eventi di malattie capdiocoronariche ma non è stato dimostrato che possano ridurre tutte le cause di mortalità nella prevenzione primaria o secondaria delle malattie cardiovascolari.

05.3 Dati preclinici di sicurezza

Indice

Assorbimento

Il composto non modificato non viene recuperato nel plasma. L’acido fenofibrico principale metabolita plasmatico. Il picco delle concentrazioni plasmatiche si verifica in seguito a un periodo medio di 5 ore successive alla somministrazione della dose.

La concentrazione plasmatica media è di 15 microgrammi/ml per una dose giornaliera pari a 200 mg di fenofibrato micronizzato, equivalenti a tre capsule da 67 mg.

Nel corso di trattamenti continuati sono stati osservati livelli allo stato stazionario.

L’acido fenofibrico si lega fortemente all’albumina plasmatica; può rimuovere i composti di antivitamina K dai siti di legame proteico e potenziarne l’effetto anticoagulante.

Emivita plasmatica

L’emivita plasmatica di eliminazione dell’acido fenofibrico è di circa 20 ore.

Metabolismo ed eliminazione

Il prodotto viene eliminato principalmente attraverso le urine: il 70% in 24 ore e l’88% in 6 giorni, quando l’escrezione totale nelle urine e nelle feci raggiunge il 93%. Il fenofibrato viene escreto principalmente sotto forma di acido fenofibrico e del suo derivato glucuroconiugato.

Gli studi cinetici in seguito alla somministrazione di dosi ripetute evidenziano l’assenza di accumuli del prodotto.

L’acido fenofibrico non viene eliminato dall’emodialisi.

INFORMAZIONI FARMACEUTICHE

06.1 Eccipienti

Indice

Gli studi di tossicità cronica non hanno fornito informazioni rilevanti circa la tossicità specifica del fenofibrato.

Gli studi sulla mutagenicità del fenofibrato sono risultati negativi.

Nei ratti e nei topi, sono stati riscontrati tumori epatici a dosi molto elevate,

attribuibili alla proliferazione dei perossisomi. Queste mutazioni sono specifiche per i piccoli roditori e non sono state osservate in animali di altre specie, quindi non hanno rilevanza per l’uso terapeutico nell’uomo.

Gli studi condotti su topi, ratti e conigli non hanno rivelato effetti teratogeni. Effetti embriotossici sono stati osservati in dosi comprese nell’intervallo di tossicità materna. Ad alte dosi si sono osservati prolungamento del periodo di gestazione e difficoltà al parto. Non sono stati rilevati effetti sulla fertilità.

INFORMAZIONI FARMACEUTICHE

Elenco degli eccipienti

Contenuto della capsula: Sodio laurilsolfato, saccarosio, dimeticone 35%, simeticone 30%, talco, amido di mais, ipromellosa

Rivestimento della capsula: Gelatina, titanio diossido (E171), ferro ossido giallo (E172)

06.2 Incompatibilità

Indice

Non pertinente.

06.3 Periodo di validità

Indice

3 anni

06.4 Speciali precauzioni per la conservazione

Indice

Conservare nella confezione originale, per tenere il medicinale al riparo dalla luce.

06.5 Natura e contenuto della confezione

Indice

Confezioni con blister trasparenti in PVC/ Alluminio. Confezioni da 20, 30, 50, 100 capsule rigide da 200 mg.

06.6 Istruzioni per l’uso e la manipolazione

Indice

Nessuna istruzione particolare.

07.0 Titolare dell’autorizzazione all’immissione in commercio

Indice

Sandoz Spa – Largo U. Boccioni, 1 – 21040 Origgio (VA)

08.0 Numeri delle autorizzazioni all’immissione in commercio

Indice

Fenofibrato SANDOZ 200 mg capsule rigide – 20 capsule AIC 036054017 Fenofibrato SANDOZ 200 mg capsule rigide – 30 capsule AIC 036054029 Fenofibrato SANDOZ 200 mg capsule rigide – 50 capsule AIC 036054031 Fenofibrato SANDOZ 200 mg capsule rigide – 100 capsule AIC 036054043

09.0 Data della prima autorizzazione/Rinnovo dell’autorizzazione

Indice

13 Gennaio 2011

10.0 Data di revisione del testo

Indice

27/03/2014

PRESCRIVIBILITÀ ED INFORMAZIONI PARTICOLARI

Torna all’indice

Fenofibrato sandoz – 20 Cps 200 mg (Fenofibrato)
Classe A: Rimborsabile dal SSN (gratuito o con ticket per il paziente) NotaAIFA: 13 Ricetta: Ricetta Ripetibile Tipo: Generico Info: Prontuario terapeutico regionale ATC: C10AB05 AIC: 036054017 Prezzo: 4,16 Ditta: Sandoz Spa


FARMACI EQUIVALENTI (stesso principio attivo)

Indice

Laureato in Medicina e Chirurgia presso l’Università degli studi di Roma “La Sapienza” il 22/7/1982, con voti 110 e lode, discutendo la tesi dal titolo: “Aspetti clinici e di laboratorio di un nuovo enteropatogeno: il Clostridium difficile“. Abilitato all’ esercizio della professione medica nell’ ottobre 1982 Iscritto all’ Albo dei Medici di Roma e Provincia il 26/1/1983