Molte persone raggiungono valori di colesterolo LDL nella norma, ma restano esposte a infarto e ictus. Questo rischio cardiovascolare residuo interessa sia chi ha già avuto un evento, sia chi presenta più fattori di rischio. Una ricerca dell’Università di Tecnologia Chalmers di Goteborg, pubblicata su European Heart Journal, ha analizzato quasi 3.000 proteine del sangue per capire che cosa accade oltre l’LDL.
Lo studio ha puntato l’attenzione su particelle lipidiche meno note rispetto al classico “colesterolo cattivo”: le lipoproteine ricche di trigliceridi (TRL) e la lipoproteina(a) o Lp(a). Secondo gli autori queste particelle possono favorire infiammazione e danno vascolare con meccanismi distinti dalle LDL. I risultati ampliano la comprensione del rischio residuo, senza sostituire però l’obiettivo di mantenere l’LDL il più basso possibile.
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Perché il rischio cardiovascolare può restare alto anche con LDL basso
Il colesterolo LDL si associa al deposito di grassi nella parete delle arterie con formazione di placca aterosclerotica. Quando la placca si rompe può innescare un coagulo che chiude l’arteria e causa infarto o ictus ischemico. Ridurre la quota di LDL con farmaci ipolipemizzanti e modifiche dello stile di vita resta quindi un pilastro riconosciuto della prevenzione cardiovascolare.
Nonostante questo approccio molte persone presentano ancora eventi cardiovascolari anche con LDL apparentemente ben controllato. I clinici parlano di rischio residuo, legato ad altri fattori come ipertensione, fumo, diabete, obesità, ma anche ad altre particelle lipidiche aterogene. Tra queste rientrano le lipoproteine ricche di trigliceridi e la Lp(a), accanto all’assetto generale di ipercolesterolemia del singolo paziente.
TRL e Lp(a): che cosa sono e cosa ha osservato lo studio Chalmers
Le particelle TRL (lipoproteine ricche di trigliceridi) trasportano trigliceridi e colesterolo dal fegato e dall’intestino verso i tessuti. La lipoproteina(a), o Lp(a), è una particella simile all’LDL che porta però una proteina aggiuntiva e fosfolipidi ossidati. Secondo studi recenti questi fosfolipidi si associano ad attivazione dell’endotelio, reclutamento dei monociti e risposte infiammatorie dei macrofagi nella parete vascolare.
Lo studio Chalmers ha messo a confronto LDL, TRL e Lp(a) usando dati genetici, profili clinici e il dosaggio di quasi 3.000 proteine plasmatiche. Il primo autore Jakub Morze ha evidenziato che la sovrapposizione tra TRL e Lp(a) rappresenta uno dei risultati più interessanti. Secondo il coordinatore Clemens Wittenbecher questo lavoro mostra come TRL e Lp(a) possano favorire malattie cardiovascolari attraverso processi diversi rispetto alle LDL, aggiungendo informazioni rispetto ai classici esami sul colesterolo.
Come lo studio ha analizzato quasi 3.000 proteine per il rischio residuo
Il gruppo di Goteborg ha utilizzato un approccio di proteomica plasmatica. Questa tecnica misura in parallelo migliaia di proteine circolanti nel sangue e permette di collegare particolari firme proteiche alla presenza di specifiche lipoproteine e a futuri eventi cardiovascolari. Nel lavoro pubblicato su European Heart Journal sono state valutate poco meno di 3.000 proteine insieme alle concentrazioni di LDL, TRL e Lp(a).
Gli autori hanno incrociato i dati proteomici con informazioni genetiche e con gli esiti cardiovascolari a lungo termine. In questo modo hanno potuto distinguere i percorsi biologici più legati alle LDL da quelli associati a TRL e Lp(a). Il cardiologo Leonardo De Luca ha definito questo studio importante perché amplia la comprensione del rischio cardiovascolare residuo, considerato una sfida complessa nella pratica clinica, accanto alla classica valutazione del colesterolo LDL.
Che cosa cambia (e cosa no) oggi nella prevenzione di infarto e ictus
Le linee guida internazionali già riconoscono livelli elevati di Lp(a) come elemento che aumenta il rischio di coronaropatia. Società scientifiche europee e statunitensi raccomandano di misurare la Lp(a) almeno una volta nella vita in età adulta, perché questo parametro non si può dedurre dagli altri fattori di rischio. Alcune indicazioni prevedono anche programmi di screening a cascata nei familiari quando un soggetto presenta valori molto alti.
Al momento TRL e Lp(a) si considerano soprattutto come biomarcatori per affinare la stratificazione del rischio, non come bersagli di un nuovo trattamento derivato dallo studio Chalmers. Clemens Wittenbecher ha sottolineato che ridurre il colesterolo LDL rimane un pilastro della prevenzione. Nella pratica clinica la valutazione globale del profilo lipidico si integra con altri fattori e con i controlli periodici previsti nei programmi di prevenzione cardiovascolare.
Per chi assume farmaci o ha fattori di rischio cardiovascolare la novità principale riguarda quindi la consapevolezza che oltre alle LDL possono contare TRL e Lp(a). La decisione di misurare questi parametri e di intervenire sui vari fattori di rischio resta affidata al medico curante o allo specialista, che valuta il quadro complessivo e aggiorna il percorso di prevenzione in base alle indicazioni disponibili.
Questo contenuto ha finalità informative e non sostituisce il parere del medico o dello specialista di riferimento.
Per approfondire
la Repubblica Sportello Cuore offre una sintesi giornalistica dei risultati dello studio di Goteborg e delle implicazioni sul rischio di infarto e ictus oltre il colesterolo LDL.
